Az allergiás reakciók típusai

Az allergiás reakció az immunrendszer és egy idegen anyag (allergén) interakciójának kóros változata, amelynek következménye a test szöveteinek károsodása.

tartalom

Immunrendszer: szerkezet és funkciók

Az immunrendszer feladata a kitartás a belső környezet. Ez azt jelenti, hogy az összes idegen áthatja a környezetből (baktériumok, vírusok, paraziták) vagy megjelent élettartama során aktivitást (sejtek miatt a genetikai bontások vált atípusos) semlegesíteni kell. Az immunrendszer képes megkülönböztetni a „saját” a „idegen”, és tegyen intézkedéseket, hogy elpusztítsa az utóbbi.

Szerkezete az immunrendszer nagyon bonyolult, ez magában foglalja egyes szervek (csecsemőmirigy, lép), szigetecske limfoid szövetek, szétszórva a test (nyirokcsomók, garat limfoid gyűrű bél csomópontok és mtsai.), Vérsejtek (különböző típusú limfociták) és az ellenanyagok (fajlagos fehérje molekulák).

Egyes immunitási kapcsolatok felelősek a külföldi struktúrák (antigének) felismeréséért, mások képesek memorizálni szerkezetüket, míg mások antitestek termelését biztosítják a semlegesítésükhöz.

A normál (fiziológiás) körülmények között az antigénhez (például, himlő vírus), az első alkalommal belépő a test, az immunrendszert - el kell ismerni, annak szerkezete elemezzük, és a tárolt memória sejtek fejlődtek antitestek az azt, még a vérplazmában. Következő érkezése ugyanazon antigén vezet azonnali támadást előzőleg szintetizált antitesteket és annak gyors clearance - így, a betegség nem fordul elő.

Az antitestek mellett az immunválaszban részt vesznek a sejtszerkezetek (T-limfociták), amelyek képesek az antigént elpusztító enzimeket felszabadítani.

Allergia: okai

Az allergiás reakciónak nincs alapvető különbsége az immunrendszer rendes válaszától az antigénig. A norma és a patológia közötti különbség abban rejlik, hogy a reakció ereje és az ok okozza.

Az emberi test folyamatosan ki van téve a különböző anyagoknak, amelyek élelmiszerrel, vízzel, belélegzett levegővel belélegzik a bőrt. Normális állapotban ezeknek az anyagoknak a legtöbbjét az immunrendszer "figyelmen kívül hagyja", amelyhez az úgynevezett refrakteresség van.

Allergia esetén kóros érzékenység van az anyagokra vagy a fizikai tényezőkre, amelyekre az immunválasz kialakul. Mi az oka a védőmechanizmus meghibásodásának? Miért fejti ki egy ember erős allergiás reakciót, amit a másik egyszerűen nem észlel?

Egyetlen választ nem adnak az allergiák okaira. A meredeken emelkedő száma allergiás egyének az elmúlt évtizedekben részben azzal magyarázható, számos új vegyület, amellyel szembe a mindennapi életben. Ez a szintetikus textíliák, parfümök, festékek, gyógyszerek, élelmiszer-adalékanyagok, tartósítószerek és mások. A kombináció antigén torlódások veleszületett immunrendszer bizonyos szerkezeti jellemzői a szövetek, valamint a stressz és a fertőző betegségek okozhatnak a hiba a szabályozásában védekezési reakciók és az allergia fejlődés.

A fentiek mindegyike külső allergéneket (exoallergéneket) érint. Ezen kívül vannak belső eredetű allergiák (endoallergének). A test néhány szerkezete (például a szemlencse) nem érintkezik az immunrendszerrel - ez normális működéséhez szükséges. De bizonyos kóros folyamatokkal (sérülésekkel vagy fertőzésekkel) ilyen természetes fiziológiai elszigeteltség megsértése áll fenn. Az immunrendszer, miután felfedezte a korábban megközelíthetetlen struktúrát, idegenként érzékeli és ellenanyag-képződéssel kezdi reagálni.

A belső allergének megjelenésének másik változata a szövet normális szerkezetének változása égési sérülések, fagyás, besugárzás vagy fertőzés hatására. A megváltozott struktúra "idegen" lesz, és immunreakciót okoz.

Az allergiás reakció mechanizmusa

Mindenféle allergiás reakció egyetlen mechanizmuson alapul, amelyben több szakasz is megkülönböztethető.

1. Immunológiai állapot. A szervezet első találkozása az antigénnel történik, és az antitestek kialakulása - szenzibilizáció következik be. Gyakran az antitestek kialakulása idején, amely időbe telik, az antigénnek ideje van a test elhagyására, és nem történik reakció. Ez történik az antigén ismételt és minden későbbi beérkezésénél. Az antitestek támadják az antigént, hogy elpusztítsák és antigén-antitest komplexeket képezzenek.
2. Pathokémiai szakasz. A létrejövő immunkomplexek károsítják a különféle szövetekben található speciális hízósejteket. Ezek a sejtek gyulladásos mediátorokat, hisztamint, bradykinint, szerotoninot stb. Tartalmazó granulákat tartalmaznak inaktív formában, amelyek aktív állapotba kerülnek, és felszabadulnak az általános véráramba.
3. Kórélettani szakasz a gyulladásos mediátorok szervekre és szövetekre gyakorolt ​​hatása következtében alakul ki. Az allergia - hörgő izomgörcsök, a fokozott intestinalis perisztaltika, a gyomorszekréció és a nyálka képződése, a kapilláris terápia, a bőrkiütés stb. Különböző külső megnyilvánulásai vannak.

a tartalomhoz ↑

Az allergiás reakciók osztályozása

Az előfordulás gyakori mechanizmusának ellenére az allergiás reakciók nyilvánvaló különbségek mutatkoznak a klinikai tünetekben. A jelenlegi osztályozás az alábbi típusú allergiás reakciókat különbözteti meg:

én típus - anafilaxiás, vagy azonnali típusú allergiás reakciók. Ez a típus az E (IgE) és a G (IgG) antitestek kölcsönhatásából ered, az antigénnel és a képződött komplexek ürülékhártyákon történő ülepedésével. Ebben az esetben nagymennyiségű hisztamin szabadul fel, amely kifejezett élettani hatást fejt ki. A reakcióidő néhány perc múlva néhány órával az antigén bejutása után. Ez a típus magában foglalja az anafilaxiás sokkot, csalánkiütést, atópiás bronchiális asztmát, allergiás náthát, Quincke ödémáját, sok allergiás reakciót gyermekekben (pl. Élelmiszerallergia).

IItípusú citotoxikus (vagy citolitikus) reakciókat. Ebben az esetben, a G és M immunglobulinok csoportok megtámadják az antigéneket, amelyek részét képezik a membránok a szervezet saját sejtjeit, ami a pusztulását és a veszteség a sejt (citolízis). Reakciók lassabb, mint a korábbiak, a teljes fejlesztés a klinikai kép előfordul néhány órát. A II-es típusú reakciók hemolitikus anémia és hemolitikus sárgaság újszülött rhesus konfliktusok (ilyen körülmények között fordul elő nagymértékű elpusztítását vörösvértestek), thrombocytopenia (vérlemezkék elpusztulnak). Ez is hivatkozunk transzfúziós szövődmények (vérátömlesztés), adagolt gyógyszerek (toxikus és allergiás reakció).

III típusú immunkomplex reakciók (az Artyus jelensége). Számos tartalmazó immunkomplex az antigén és antitest molekulák csoportok G és M, lerakódik a belső falakon a hajszálerek és károsodást okozhatnak. Reakciók előfordulnak órán vagy napon belül a kölcsönhatása az immunrendszer egy antigénnel. Ahhoz, hogy ezt a típusú tartoznak reakciók kóros folyamatok allergiás kötőhártya-gyulladás, a szérum betegség (az immunválaszt a szérum), glomerulonephritis, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, atópiás dermatitisz, vérzéses vasculitis.

IV típusú - késői túlérzékenység, vagy késleltetett típusú allergiás reakciók, amelyek az antigén bevétele után egy vagy több napon belül fejlődnek. Ez a fajta reakció a T-limfociták (így a másik sejtek által közvetített) részvételével történik. Az antigén elleni támadást nem antitestek, hanem a T-limfociták specifikus klónjai biztosítják, amit az előző antigénbevitel után megszoroztak. A limfociták hatást gyakorolnak a hatóanyagokra - a limfokinek, amelyek gyulladásos reakciókat okozhatnak. A IV. Típusú reakciókra alapozott betegségek például a kontakt dermatitisz, bronchiális asztma, rhinitis.

V típusú stimuláló reakciókat túlérzékenység. Ez a fajta reakció különbözik az előzőtől, mivel az antitestek kölcsönhatásba lépnek a hormonmolekulák sejtes receptoraihoz. Így az antitestek "szabályozzák" a hormont szabályozási hatásukkal. A specifikus receptor függvényében az antitestek és receptorok V-típusú reakciókban való érintkezésének hatása lehet a szerv funkciójának stimulálása vagy gátlása.

Az antitestek stimuláló hatása alapján előforduló betegség egyik példája a diffúz toxikus toxikus golyó. Ebben az esetben az antitestek irritálják a pajzsmirigyhormon pajzsmirigy-stimuláló hormonra szánt pajzsmirigy-receptorokat. Ennek következménye a pajzsmirigy-tiroxin és a triiodotironin termelésének növekedése, amelynek feleslege a toxikus golyó képét (alapbetegség) okozza.

A V típusú reakciók egy másik változata az antitestek előállítása nem a receptorokhoz, hanem a hormonokhoz. Ebben az esetben a vér normális koncentrációja a vérben nem kielégítő, mivel némelyiket antitestekkel semlegesítik. Így az inzulin (az inzulin ellenanyagok inaktiválódása miatt) rezisztens cukorbetegség, bizonyos típusú gasztritisz, anaemia, myasthenia.

Az I-III típusok azonnali típusú akut allergiás reakciókat, a többi késleltetett típust kombinálnak.

Allergia általános és helyi

A típusokba való felosztáson túlmenően (a megnyilvánulás sebességétől és a kóros mechanizmusoktól függően) az allergia általános és helyi.

A helyi verzióban az allergiás reakciók helyiek (korlátozottak). Ennek a fajtanak tulajdonítható Arthus jelensége, bőr allergiás reakciók (Overi jelensége, Proustnica - Kyustner reakciója stb.).

Az általános allergiához a legtöbb azonnali reakció számít.

pseudoallergy

Néha vannak olyan körülmények, amelyek klinikailag gyakorlatilag nem különböztethetők meg az allergiás megnyilvánulásoktól, de valójában nem. Pszeudoallergikus reakciókban nincs olyan fő mechanizmus, amely az antigén és az antitest allergiás kölcsönhatását jelenti.

Pseudoallergic reakció (korábbi nevén „sajátosságok”) fordul elő a táplálék emésztését, gyógyszerek és egyéb anyagok, amelyek, részvétele nélkül az immunrendszer okozza a hisztamin és más gyulladásos mediátorok. Az utóbbi következményei - a "standard" allergiás reakcióhoz hasonló megnyilvánulások.

Az ilyen körülmények oka lehet a máj detoxifikáló funkciójának csökkenése (hepatitis, cirrhosis, malária).

Az allergiás jellegű betegségek terápiáját szakembere - allergiás orvosnak kell kezelnie. Az öngyógyító kísérletek hatástalanok és súlyos szövődmények kialakulásához vezethetnek.

Immunitet.info

II típusú allergiás reakció ugyanúgy valósul meg, mint az I. típusú allergiás reakció, humorális antitestekkel. De ezek az ellenanyagok nem az E immunglobulinok, hanem a G immunglobulinok (kivéve az immunglobulin G4-et) és az M. immunglobulinokat.

Az olyan antigének, amelyek kölcsönhatásba lépnek a II. Típusú allergiás reakciók ellenes antitestekkel, lehetnek természetes sejtszerkezetek, amelyek például a vérsejtek károsodásai és az extracelluláris struktúrák kialakulását eredményezik. Mindazonáltal ezeknek az antigénszerkezeteknek minden esetben meg kell szerezniük az autoantigének tulajdonságait.

A sejt autoantigén tulajdonságait több okból is elő lehet állítani:

• a sejt antigének konformációs változása miatt;
• a membrán károsodása és az új antigének megjelenése miatt;
• egy antigén + haptén komplex kialakulása miatt.

Az immunreakció eredményeként G és M immunglobulinokat állítanak elő, amelyek immun komplexeket képeznek.

Az immun komplexek hatására három folyamatot indítanak el:

3. A K-sejtek aktiválása és antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitás megvalósítása.

Mindezek a komplex folyamatok a fagocitózis, az opszonizáció, a hisztamin felszabadulás, a kinin képződés és a sejtmembránok elpusztulásához vezetnek.

A II. Típusú allergiás reakciók a következők:

• autoimmun hemolitikus anémia,
• allergiás gyógyszer agranulocitózis,
• autoimmun thyroiditis,
• nephrotoxikus nephritis.

2. típusú allergiás reakció

a a II. típusú túlérzékenységi reakciók AT (általában IgG vagy IgM) kötődik az Ar-hez a sejtfelszínen. Ez fagocitózishoz, gyilkos sejtek aktiválásához vagy közvetített komplement rendszerhez vezet a sejtlízishez. Klinikai példák közé tartoznak a vérképzőszervi rendellenességek (immuncitopénia), a Goodpasture-szindróma tüdő- és vesekárosodása, az akut graft-kilökődés, az újszülött hemolitikus betegsége.

A II. Típusú allergia prototípusa a citotoxikus (citolitikus) immunrendszeri reakciók, amelyek egyedi idegen sejtek - mikrobiális, gombás, tumoros, vírusos, transzplantált - pusztulására irányulnak. Azonban, ellentétben velük, a II. Típusú allergiás reakciókban először a test saját sejtjei sérülnek; Másodszor, az allergia citotoxikus közvetítőinek feleslegével kapcsolatban ez a sejtkárosodás gyakran általánosított.

A második típusú allergiás reakciók okai

II. Típusú allergiás reakciók leggyakrabban olyan kémiai anyagok, a viszonylag kis molekulatömegű (beleértve gyógyszereket tartalmazó aranyat, cinket, nikkelt, rezet, valamint szulfonamidok, antibiotikumok, vérnyomáscsökkentők), és a hidrolitikus enzimek feleslegben felhalmozódó az extracelluláris folyadékban (például enzimek lizoszómákba sejtek vagy mikroorganizmusok tömeges megsemmisítésével), valamint reaktív oxigénfajok, szabadgyökök, szerves és szervetlen anyagok peroxidjai.

Ezek (és valószínűleg más) ügynökök egyetlen egységes eredményt képviselnek - megváltoztatják az antigén profilját egyetlen sejtek és nem sejtszerkezetek. Ennek eredményeképpen kétféle allergén képződik.
• A sejtmembrán módosított fehérje összetevői (vérsejtek, vesék, máj, szív, agy, lép, endokrin mirigyek stb.).
• Modifikált nem sejtes antigén szerkezetek (pl. Máj, mielin, vese glomerulus bazális membránja, kollagén stb.). A nem sejtes szerkezetek allergiás reakciókban való részvételét károsítja, és gyakran a közeli sejtek lízise.

A normál immunrendszer biztosítja pontosan ezeknek az egyedülálló és antigénesen idegen szerkezeteknek a pusztulását és megszüntetését, mint varázslatos golyót. Az allergiás reakció kialakulása nagymértékben teszi ezt a folyamatot, ami nagyszámú sejt károsodásához vezet. Ezenkívül a kép súlyosbodott a gyulladás rendszeres fejlődése következtében az allergiás reakciókörülményekben és a gyulladásban előforduló sérült sejtek megjelenésével.

A második típusú allergiás reakciók lépései.

A második típusú allergiás reakciók szenzibilizálódásának stádiuma

• Az elkötelezett Ar B limfocitákat plazmasejtekké alakítják át, amelyek az 1., 2. és 3. IgG-alosztályt szintetizálják, valamint az IgM. Ezek az AT osztályok kötődhetnek a komplement komponensekhez.

• Az Ig specifikusan kölcsönhatásba lép a megváltozott antigén determinánsokkal a sejtek felszínén és a test nem sejtszerkezeteivel. Ebben az esetben a citotoxicitás és a citolízis komplement és antitestfüggő immunmechanizmusai valósulnak meg:
- Antigén módon idegen sejt membránjának komplementfüggő pusztulása.
- Az antitestfüggő sejtkárosodás és a külföldi Ag. Hordozójának lízise.

Amint látható, II típusú allergiás reakciók esetén nemcsak a külföldi AI-k semlegesíthetők, hanem a saját sejtek és a nem sejtek szerkezetei is károsodtak és lizálták (különösen a komplementfüggő reakciók részvételével).

A második típusú allergiás reakciók pathobiochemiás fázisa

• Kiegészítő függő reakciók. A citotoxicitást és a citolizist úgy valósítják meg, hogy megzavarják a célsejt cititémájának integritását és opszonizációját.
- A célsejt membránjának integritásának megsértését a komplementrendszer aktiválásával érjük el az "AT + Ar" komplex hatására.
A C5678 komplementer komponenseinek szekvenciális aktiválása viszonylag lassú károsodást okoz a sejtmembránnak, a C56789 - gyorsabb. Még hatékonyabb összetett СЗb56789. Ezeket a komplexeket membrán támadásnak nevezzük. Ennek eredményeképpen a cytolemában 5-20 mm átmérőjű pórusok képződnek. Ezeken keresztül Na +, Ca2 + és egyéb ionok passzív módon belépnek a cellába. Ezzel összefüggésben az intracelluláris ozmotikus nyomás gyors és jelentősen megnövekedett. A sejt hiperhidrált, cytomelema overstrains és breaks - a célsejt "ozmotikus robbanás" történik.
- A citolízis a célsejtek opszonizációjával történik, komplement faktorok, valamint IgG és IgM. Ebben az esetben a komplex hatása alatt az AT és Ar főként (bár nemcsak) a C4b2aSb faktorok aktiválódnak. Ezek jelenléte stimulálja adhéziós célsejt fagociták kibocsátás ezen és ezt követő aktiválását a lizoszomális enzimek, a reaktív oxigén gyökök, szabad gyökök és más szerek, amelyek lizálják antigén heterológ sejt.
- Hasonlóképpen megrongálódhatnak a nem cellás szerkezetek és a bazális membránok, amelyekre egy idegen Ar van rögzítve. Az aktivált komponensek a komplement rendszer, amelyek a testfolyadékokban - vér, az intersticiális folyadék, és mások, bővíthetik ki károsodás hatva nem csak az antigenicitás idegen szerkezet, hanem a sejtek és nem-celluláris képződése nélkül, például Ag, Ezen túlmenően, az általánosítás károsodás mértékét miatt változások szervezetben struktúrák lizoszomális enzimek, reaktív oxigénfajták, szabad gyökök felszabaduló fagociták és más sejtek a területen az allergiás reakciók.

A II. Típusú allergiás reakciók mediátorai és azok hatásai

• Antitest-függő sejtkoloitalizáció a komplement tényezők közvetlen részvétele nélkül valósul meg.
- Közvetlen citotoxikus és citolitikus hatásait van rendelkező sejtek gyilkos hatás: makrofágok, monociták, granulociták (főleg neutrofilek), természetes ölősejtek, a T-killer sejtek. Mindezek a sejtek nem érzékenyek. A gyilkos cselekvést az AT Fc régiójában lévő IgG-vel való érintkezés hajtja végre. Ebben az esetben az IgG FaB fragmense kölcsönhatásba lép az antigén determinánssal a célsejten.
- A gyilkos sejt citolitikus hatását hidrolitikus enzimek szekréciójával, reaktív oxigénfajták és szabad gyökök termelésével valósítjuk meg. Ezek az anyagok elérik a célsejt felületét, károsítják és lizálják.
- Az antigénesen megváltozott sejtekkel együtt normális sejtek is károsodhatnak a reakciók során. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a citolitikus ágensek (enzimek, szabad gyökök stb..) van „injektált” próbalövések célsejtre szekretálódik az extracelluláris folyadékban gyilkos közelébe, és ahol a másik - antigén szempontból nem módosított sejtekben. Ez utóbbi az egyik olyan jel, amely megkülönbözteti ezt az allergiás reakciót az immuncélzott citolízisektől.
- A II. Típusú allergiás reakciók mediátorai a táblázatban vannak felsorolva.

A második típusú allergiás reakciók klinikai manifesztációinak stádiuma

Fentebb leírt citotoxikus és citolitikus reakciók számos allergiás jellegű klinikai szindróma kialakulásának alapja: az úgynevezett "gyógyászati" citopénia (erythro-, leuko-, thrombocytopenia); agranulocytosis; allergiás vagy fertőző allergiás formák a nephritis, myocarditis, encephalitis, hepatitis, thyreoiditis, polyneuritis stb.

- Vissza a tartalomjegyzékhez "Patofiziológia. "

MedGlav.com

Orvosi Betegségek Directory

Főmenü

Az allergiás reakciók citotoxikus típusa (II. Típus).

CYTOTOXIS TÍPUSÚ KÁROSODÁS AZ ALLERGIABAN (II. Típus).

A citotoxikus típusú allergiákban a sejt antigénekre képzett antitestek kötődnek a sejtekhez, és károsodást, vagy akár lízist okoznak (citolitikus hatás).
Ezeket a vegyületeket nevezzük citotoxinokhoz (celluláris mérgek). A citotoxinok oktatásához való jelentős hozzájárulást a II. Mechnikov, ES London, AA Bogomolets, GP Szaharov kiemelkedő orosz és szovjet tudósok tették.
S. London (1901) megadta a "citotoxinok" fogalmát. AA Bogomolets 1908-ban kapott szupre-citocytotoxikus, 1925-ben - antiretikuláris citotoxikus szérumot, amelyet számos emberi betegség kezelésére kezdtek alkalmazni.

• Miatt a A komplement aktiválása Kiegészítő - közvetített citotoxicitás. A komplementek aktív fragmensei képződnek, amelyek károsítják a sejtmembránt;
• Miatt a A fagocitózis aktiválása - antitestekkel bevont sejtek, és -
• Aktiválás révén Antitest-függő sejt-citotoxicitás.

• Konformációs változások, a sejt antigénekben rejlő;
• A membrán sérülése és az új antigének megjelenése;
• Összetett allergének kialakulása membránnal, amelyben egy kémiai anyag szerepet játszik a haptén szerepében.

Például a metildopa kezelésében az egyik ilyen mechanizmus kialakulhat autoimmun hemolitikus anémia, a hidralazin, procainamid, antinukleáris antitestek stb. Kialakulása révén.
Hasonló hatás a sejt lehet egy lizoszomális enzimeket, fagocita sejtek, bakteriális enzimek virusy.Poetomu sok parazita, bakteriális és vírusos fertőzések kíséri képződése autoantitestek különböző sejtek és szövetek fejlődésének hemolitikus anémia, trombocitopénia, és mások. Amikor a szérum hepatitisz kimutatott antitestek a felületi determinánsok hepatociták, amelyek a B. vírus antigénjei.

• Néhány ellenanyag képes fix komplementer és aktiválja azt.
  Ezek közé tartoznak az IgM, IgGi, IgG osztályú antitestek₃, kevesebb IgG₂. IgG₄ nem rendelkezik ezzel a képességgel.
• Más antitestek általában nem erősítik meg vagy gyengén rögzítik a komplementet. Nekik van opsonizáló tulajdonságok.
  Az ellenanyag opszoninok kölcsönhatásba lépnek a baktériumokkal, aminek következtében ez utóbbiak jobban érzékenyek a fagociták hatására. Az opsoninok a baktériumok külső falához kapcsolódnak, megváltoztatva fizikai és kémiai szerkezetüket. Vagyis inkább meghatározzák a szervezet antibakteriális, vírusellenes és tumorellenes rezisztenciáját.
• A harmadik esetben, a cellával való kapcsolatot követően, konformációs változások az antitest Fc régiójában, amelyhez az úgynevezett T-sejtek kapcsolódnak, amelyek károsítják a célsejteket. Úgy véljük, hogy a T-sejtek valószínűleg limfociták, amelyek felületükön az antitest Fc-fragmensére vonatkoznak. Ezek a nullázó sejtek között találhatók, és az IgGi Fc-receptort hordozó T-limfociták között, és ezért T₇-limfociták. Ezeken a limfocitákon keresztül az antitestfüggő citotoxicitást közvetítik. A felszínen Fc receptorokkal rendelkező sejtek (neutrofil leukociták, monociták, eozinofilok) jelenlétében más sejtek részt vesznek.

A kóros állapot.

kiegészítés -- komplex fehérjék összetétele a vérszérumban, a szervezet szükséges immunitási faktora.
A komplement-mediált citotoxicitás fő közvetítője aktivált komplement fragmensek.
kiegészítés a szérumfehérjék szorosan összefüggő rendszere, valamint számos olyan inhibitor, amely gátolja a rendszer aktiválódásának bizonyos összefüggéseit. A kiegészítést a "C" betű és annak összetevõi a megfelelõ számjeggyel jelölik. Amikor az aktivált komponenst kijelölik, egy ábrát felfelé egy vonalba helyezünk, a C '1-től C'9-ig,
A komplex kialakulása Antigén + Az antitest a C aktiválódását okozza a klasszikus út mentén. Az aktiválási folyamatban jelentõs biológiai hatású termékek alakulnak ki, aminek következtében gyulladás alakul ki.
A célsejtek lízise a C5-től C9-ig terjedő komponensek kombinált hatásával alakul ki, és a C5 C7 komplexet kezdetben rögzítik a membránra, a C8 és C9 kapcsolódik hozzá. Ez a komplexnek a lipid kétrétegű membránba való felvételéhez és egy hidrofil csatorna kialakulásához vezet, amelyen keresztül a víz és a sók elkezdenek áramlani.

Szuperoxid gyökös anion.
képződés szuperoxid -mediatora sok enzimreakcióval fordul elő. Normál körülmények között a szuperoxid-diszmutáz hatására inaktiválódik hidrogén-peroxid és molekuláris oxigén képződésével.
Ha a szuperoxid-diszmutáz aktivitása nem kielégítő, spontán, nem-enzimatikus disszemináció következik be a nagy reaktivitású szingulett oxigén képződésével. Mindkét reaktív oxigénfajta (0₂

és * 0₂) részt vesz a sejtmembránok károsodásában, peroxid iniciálásában és fenntartásában, a membrán lipidek szabad gyökök oxidációjában.

Lizoszomális enzimek.
Az opsonizált sejtek felszívódása során a fagociták számos lizoszomális enzimet szekretálnak. Ez utóbbiak képesek játszani a károsodás közvetítői között. Bizonyíték van arra, hogy ebben az esetben egy oxigéngyök-anion képződése is előfordulhat.
Tehát, ha általánosan meghatároztuk a citotoxikus allergiás reakciók közvetítőinek irányenciáját, akkor hangsúlyoznunk kell a megnövekedett proteolitikus aktivitást, amely előtérbe kerül. A komplement rendszer aktiválódása, termékei kialakulása, a lizoszómális enzimek neutrofil leukociták egzocitózisának stimulálása, ezen enzimek fagocitózis során történő elkülönítésében.

Kórélettani szakasz.

A citotoxikus típus fontos szerepet játszik az immunrendszerben, amikor az adott szervezetre idegen sejtek, például a mikrobák, protozoák, tumorsejtek vagy a test és a bélférgek elpusztult sejtjei antigénként szolgálnak. Azonban olyan körülmények között, amikor az organizmus normális sejtjei különböző hatások hatására autoantigenicitással rendelkeznek, ez a védőmechanizmus kórokozóvá válik, és az immunrendszerből az allergiás reakció, amely károsítja és megsemmisíti a szövetsejteket.
A komplement és az antitestfüggő sejtközvetített citotoxicitás végső kapcsolata a sejtek károsodása és halála, majd a fagocitózis eltávolítása. Néha a fagocitózis közvetlenül történik opsoninokkal.

A klinikán citotoxikus típusú reakció a gyógyszer allergia megnyilvánulása lehet leukocitopénia, trombocitopénia, hemolitikus anaemia stb. formájában.
Ugyanez a mechanizmus akkor is szerepel, amikor a alloantigének bejutnak a testbe. alloantigénhez - olyan antigének, amelyek a testben immunválaszt okoznak, amely nem termel. Az alloantigének közé tartoznak az eritrociták, a leukocita, a vérlemezkék és más antigének.

Például, a vértranszfúzió, mint a vér transzfúzió allergiás reakciók, hemolitikus betegsége az újszülött. Az utóbbi esetben, az anya negatív a Rh antigén, a szülés során, vagy akár a terhesség alatt érzékennyé Rh-pozitív vörösvérsejtek a magzat, így antitestek képződését az anya antirhesus. Ismételt terhesség Rh-IgE-antitestek átjutnak a méhlepényen be magzati keringésben, ami annak megsemmisítése vörösvértestek.

A citotoxikus antitestek hatása nem mindig okoz sejtkárosodást. Ebben az esetben a számuk fontos. Kisszámú antitesttel károsodás helyett stimulációs jelenség érhető el. Ez az elv az alapja a korábban használt orvosi felhasználása bizonyos citotoxikus szérumok - antireticular citotoxikus szérum Bogomoletz stimulálására immun mechanizmusok hasnyálmirigy Saharova GP szérum diabétesz kezelésére, stb A tovább folytatott stimuláló hatása természetesen kialakult autoantitestek pajzsmirigy. a vas megköti a tirotoxikózis bizonyos formáit.

Az allergiás reakciók típusai:

2. fejezet Az allergiás reakciók típusai

2. fejezet Az allergiás reakciók típusai

Minden allergiás reakciók lehet egy időben előfordulási osztva 2 csoport: ha az allergiás reakció között az allergén és a test szöveteiben azonnal jelentkeznek, akkor ezek az úgynevezett azonnali típusú reakciók, és ha néhány óra elteltével, vagy akár nap -, akkor ez egy allergiás reakció a késleltetett típusú. Az előfordulás mechanizmusával az allergiás reakciók négy fő típusa különböztethető meg.

I típusú allergiás reakciók

Az első típus azonnali típusú allergiás reakciókat (túlérzékenységet) tartalmaz. Ezeket atópiának nevezik. Azonnali típusú allergiás reakciók természetesen a leggyakoribb immunológiailag okozta betegségek. A lakosság mintegy 15% -át érinti. Betegek ezek a rendellenességek jelentős zavarok az immunválasz, az úgynevezett atópiás. Az atópiás betegségek közé tartozik az asztma, allergiás rhinitis, kötőhártyagyulladás, atópiás dermatitisz, allergiás csalánkiütés, angioödéma, anafilaxiás sokk, és bizonyos esetekben az allergiás léziók a gyomor-bél traktus. Az atópiás állapot fejlesztési mechanizmusa nem teljesen ismert.

Az atópiában szenvedő betegeknél az autonóm idegrendszer diszfunkciója van, ami különösen a bronchiális asztmában és az atópiás dermatitisben szenvedőknél nyilvánvaló. Megjegyezzük a nyálkahártyák emelkedett permeabilitását.

II típusú allergiás reakciók

A második típusú allergiás reakciót citotoxikus immunreakcióknak nevezzük. Ezt az allergiát az jellemzi, hogy itt az allergén először a sejtekkel kombinálódik, majd az antitestek már kapcsolódnak az allergén-sejtrendszerhez.

Allergiás betegségek, amelyek a második típusú reakció, - egy hemolitikus anémia, immun trombocitopénia, örökletes renális pulmonalis szindróma (Goodpasture-szindróma), pemphigus, különböző más típusú gyógyszer allergia. A második típusú reakciókban a komplement részvétele kötelező és aktív formában.

III típusú allergiás reakciók

Az allergiás reakciók harmadik típusa az immunkomplex, az úgynevezett "immunrendszer komplexuma". Ezek a reakciók különböznek a második típusú reakcióktól, mivel az antigén nem kötődik a sejthez, hanem szabadon áramlik a vérben anélkül, hogy a szöveti összetevőkhez kapcsolódna. Ugyanabban a helyiségben, az antitestekkel kombinálva komplexeket alkot "antigén-antitest" -ként.

Példák által okozott betegségek reakciók a harmadik típusú diffúz glomerulonefritisz, szisztémás lupus erythematosus, a szérum betegség, esszenciális vegyes krioglobulinémia és predgepatogenny szindróma jeleit mutatják arthritis és a csalánkiütés és ütemű upon fertőzés hepatitisz B betegségek kialakulásánál immunkomplexek nagyon fontos szerepe megnövekedett érpermeabilitás amely súlyosbítja a fejlesztésével párhuzamosan a reakció azonnali típusú túlérzékenységi folyó vysvo ozhdeniem tartalma hízósejtek és bazofilek.

IV típusú allergiás reakciók

A negyedik típusú reakciókban az antitestek nem érintettek. A limfociták és az antigének kölcsönhatásának eredményeként alakulnak ki. Ezeket a reakciókat lassú reakciónak nevezzük, vagyis azok, amelyek 24-48 órával az allergén bevétele után alakulnak ki.

Gyakran előfordul, hogy a betegek különböző típusú allergiás reakciókat kombinálhatnak. Egyes tudósok megkülönböztetik az ötödik típusú allergiás reakciókat - vegyes. Így például szérum betegség esetén az első (reaktív), a második (citotoxikus) és a harmadik (immunkomplex) típusú allergiás reakciók kialakulhatnak.

Az allergiás reakciók lépései

AD Ado akadémikus, aki a 3. fázis azonnali típusának allergiás reakcióiban fordult elő:

I. Immunológiai állapot. Ez magában foglalja az immunrendszer valamennyi változását, amely akkor következik be, amikor az allergén belép a szervezetbe.

II. Pathokémiai szakasz, vagy a mediátor képződése. Ennek lényege a biológiailag aktív anyagok képződése.

III. A kórélettani szakasz vagy a klinikai megnyilvánulások állapota.

Minden biológiailag aktív anyagok megvan az a képessége, hogy indukálják számos változás a szervezetben: a kapillárisok meghosszabbítja, csökkenti a vérnyomást, kiválthatnak sima izomgörcs (például, hörgők), megzavarhatja kapilláris permeabilitás. Ennek eredményeként a növekvő rendellenesség a tevékenység a test, amelyben volt egy találkozó a bejövő allergén antitest. Ez a fázis látható, és a beteg és az orvos, mivel a fejlődő klinikai képe allergiás betegség. Ez attól függ, hogy a klinikai kép, hogy hogyan és milyen hatóság tette az allergén és ahol nem volt egy allergiás reakció, amit volt egy allergén, valamint a mennyiséget.

II típusú allergiás reakciók (citotoxikus allergia típus)

A citotoxikusnak azért nevezik, mert a sejtek antigénekhez képződött antitestek a sejtekkel kapcsolódnak, és károsodást, sőt lízist okoznak (citolitikus hatás).

A citotoxinok elméletének megteremtését nagymértékben hozzájárult II Mechnikov, ES London, AA Bogomolets, GP Szaharov. II. Mechnikov az 1901-es évek elején kiadta első, az úgynevezett celluláris mérgekről (citotoxinokról szóló) papírokat.

A citotoxikus reakciók oka a sejtmembrán megváltozott komponenseinek sejtjeinek megjelenése. Fontos szerepet tölt be a sejtekben az autoallergén tulajdonságok megszerzésének folyamatában a különféle vegyi anyagok sejtjeinek hatása, gyakrabban a szervezetbe belépő gyógyszerek. A sejtmembránok antigénszerkezetét megváltoztathatják: a sejtben rejlő antigének konformációs változása, a membrán károsodása és az új antigének megjelenése; a komplex allergének kialakulása olyan membránnal, amelyben a kémiai szerepet játszik a haptén (például 2-methyldopa-vérnyomáscsökkentő gyógyszer). Ezen mechanizmusok egyike kialakíthatja az autoimmun hemolítikus anémiát.

A fagociták, a bakteriális enzimek és a vírusok lizoszóma enzimje káros hatással lehet a sejtre. Ezért sok parazita, baktériumos és vírusos fertőző betegséget kísérnek a különféle szöveti sejtek autoantitestek kialakulása, hemolitikus anémia, thrombocytopenia stb. Kialakulása.

A citotoxikus allergiás reakciók patogenezise a következő szakaszokat tartalmazza:

I. Immunológiai állapot. Az autoallergének megjelenésére válaszul (15. ábra) kezdődik az IgG és IgM osztályú autoantitestek előállítása. Ők képesek kiegészíteni a komplementet és aktiválódni. Egyes ellenanyagok opsonizáló tulajdonságokkal rendelkeznek (fokozzák a fagocitózist), és általában nem fixálják a komplementet. Bizonyos esetekben a sejthez való kapcsolódás után konformációs változások következnek be az antitest Fc-fragmensének régiójában, amelyhez a K-sejtek (gyilkosok) csatolhatók. Ezzel a mechanizmussal részletesebben fogunk élni.

Az általános tulajdonsága ölősejtek - az, hogy van egy membrán-receptor Fc-fragmens IgG-AT és a képesség, hogy citotoxikus hatást (az úgynevezett antitest-függő celluláris citotoxicitás), azaz, ha azok képesek elpusztítani csak azokat a módosított sejtek, amelyek antitestekkel borított... Az ilyen effektor sejtek közé tartoznak a granulociták, makrofágok, vérlemezkék, a limfoid szövetek jelölők nélkül jellemző T és B sejtek, és az úgynevezett K-sejtekben. lizálására mechanizmus minden ezen sejtek ugyanaz.

Az antitestek (IgG) a Fab- és Fc-fragmensek K-sejtes lízisében vesznek részt (16. ábra). Úgy gondolják, hogy az antitestek "hídként" szolgálnak az effektorsejt és a célsejt között.

Mindezen reakciók eredményeképpen a mediátorok a II. Pathokémiai szakaszban jelennek meg, kivéve a reaktív típusú reakciókat (12. táblázat).

1. A komplement mediált citotoxicitás fő közvetítője a C4v2a3b komplementer komponens, amely a klasszikus úton (AG-AT komplexen keresztül) aktiválódik; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Ennek eredményeképpen a sejtmembránban egy hidrofil csatorna alakul ki, amelyen keresztül a víz és a sók elkezdenek áramlani.

2. Az opsonizált sejtek felszívódása során a fagociták számos lizoszomális enzimet szekretálnak, amelyek a károsító mediátorok szerepét játszhatják.

3. Az antitestfüggő sejtes citotoxicitás megvalósításánál a szuperoxid gyökös aniont a granulociták választják ki.

III. Kórélettani szakasz. A komplement- és antitestfüggő citotoxicitás végső kapcsolata a sejtek károsodása és halála, majd fagocitózisukkal való eltávolításuk.

Nagyon keveset tudunk a lízishez szükséges anyagcsere-folyamatokról, de megállapítást nyert, hogy az effektorsejteknek élve kell lenniük. A célsejt egy teljesen passzív partner a lízisben, és szerepe csak az antigén kimutatásában nyilvánul meg. Az effektorsejtekkel való érintkezés után a célsejt elpusztul, az effektorsejt túléli és kölcsönhatásba léphet más célokkal. A célsejt halála annak következménye, hogy a sejtmembrán felületén 5-16 nm átmérőjű hengeres pórusok képződnek. Az ilyen transzmembrán csatornák megjelenésével egy ozmotikus áram keletkezik (belép a víz cellájába), és a sejt meghal.

A citotoxikus típusú fontos szerepet játszik az immunrendszer működésében, amelyek úgy hatnak, mint egy antigén idegen a sejtek a szervezetben, mint a baktériumok, egysejtűek tumor vagy töltötte az idejét a szervezet sejtjei. Azonban, olyan körülmények között, amikor a normál sejtek a test hatása alatt hatások válnak autoantigének, ezt a védekező mechanizmusát válik patogén és a válasz az allergiás immunválasz lép, ami a károsodás és megsemmisítése szöveti sejtek.

A klinika, a citotoxikus válasz típusú lehet megnyilvánulása gyógyszer allergia, mint a leukopénia, trombocitopénia, hemolitikus anémia és mások. Ugyanez a mechanizmus aktiválódik, és ha lenyelik homológ antigének, így például vérátömlesztést, mint allergiás vér transzfúziós reakciókat (többszörös vérátömlesztés ), hemolitikus betegség az újszülött.

A citotoxikus antitestek hatása nem mindig okoz sejtkárosodást. Ebben az esetben a számuk fontos. Kisszámú antitesttel károsodás helyett stimulációs jelenség érhető el. Például a pajzsmirigyben kialakuló, természetesen képződő autoantitestek hosszú stimuláló hatása miatt a tirotoxicosis bizonyos formái társulnak.