Immunitet.info

A magban allergiás reakciótípus IV vagy egy késleltetett típusú túlérzékenységi reakció (sejt által közvetített vagy tuberkulin túlérzékenység) a szenzitizált T-limfocita és egy specifikus antigén kölcsönhatása. Ez megindítja a citokinek egy csoportját a T-sejtből, amely közvetíti a késleltetett túlérzékenység megnyilvánulását.

A sejt által közvetített mechanizmus akkor szerepel, ha:

1. A humorális mechanizmus alacsony hatékonysága (abban az esetben, ha a kórokozó a sejt belsejében van, pl. Tubercle bacillus, brucella);
2. Abban az esetben, ha egy másik szervezet sejtjei antigénként (néhány baktérium, gombás, protozoa, graft sejtek)
3. Abban az esetben, ha a saját szövetek sejtjeinek antigénjei megváltoznak (például, ha az allergén-haptén érintkezésbe hozható dermatitisben a bőrproteinbe épül).

A IV. Típusú allergiás reakció immunológiai stádiumában szenzibilizált (citotoxikus) T-limfociták érik a testben.

Az allergiás reakció során az allergiával való ismételt érintkezés után a IV típusú allergiás reakciók során a szenzitizált T-limfociták citokineket szekretálnak: interleukin-1; növekedési faktorok (interleukinok -2, -3, -6); granulocita-monocita kolónia-stimuláló faktorok; amely gátolja a makrofágok (MIF, MIF) migrációját, amely képes a fagocitózis fokozására; tumor necrotizáló faktor; interferonok; kemotaktikus faktorok, különösen az interleukin-8;

Ha az intézkedés a limfociták elleni transzplantációs antigének vagy vírusok, aktivált T-limfociták sejtjeibe transzformáltuk, amelyek gyilkos tulajdonságai tekintetében hordozó célsejtekkel a specifikus antigénhez.

A IV. Típusú allergiás reakció kórélettani szakaszában a sejtkárosodás a T-sejtek közvetlen citotoxikus hatásának következménye; lizoszomális enzimek aktivált monocita-makrofág sejtek, és a citotoxikus hatás a T-sejtek nem specifikus tényezők (apoptózis, proinflammatorikus citokinek).

A IV típusú allergiás reakció példái:

• kontakt dermatitis;
• allograft kilökődési reakció;
• lepra;
• tuberkulózis;
• brucellózis;
• gombás fertőzések;
• néhány autoimmun betegség.

Az allergiás reakciók típusai

Allergiás betegségek - olyan betegségek csoportja, amelyek az exogén és endogén allergénekre kifejtett megnövekedett immunválaszon alapulnak, szövetek és szervek károsodásával, szájüreg. Az allergiás reakciók azonnali oka az exoallergének (fertőző és nem fertőző), és kisebb mértékben az endo (auto) allergének érzékenyítése.

Az allergének az I-IV. Típusú allergiás reakciókat idéznek elő:

1. 1. típusú allergiás reakció (Azonnali típusú reakció reaginic, anafilaxiás, atópiás típus). Fejlődő a forma-reagin antitest osztályába tartozó Jg E és Jg G4. Ezek a hízósejtekre és a basophil leukocitákra vannak rögzítve. Amikor csatlakoztatja reagin az allergén a sejtek, amelyekben ezek fix osztottak mediátorok: hisztamin, szerotonin, heparin, A vérlemezke - aktiváló faktor prostagladinyleykotrieny. Ezek az anyagok meghatározzák az azonnali típusú allergiás reakció klinikáját. Való érintkezés után az egy bizonyos allergénnel klinikai manifesztációk reakció fordul elő 15-20 perc alatt. Az azonnali típusú allergiás reakciók közé tartozik: anafilaxiás sokk; Quincke angioödéma; urticaria.

2. II típusú allergiás reakció (citotoxikus típus). Az a tény jellemzi, hogy antitesteket alakítanak ki saját szövetük sejtmembránjai számára. Az antitesteket Jg M és Jg G képviseli. Az ellenanyagok a mutált testsejtekhez kötődnek, a sejtmembránokra rögzített antigénekkel. Ez komplement aktivációs reakcióhoz vezet, ami szintén sejtkárosodást és pusztulást okoz, amit fagocitózis és eltávolítás követ. A citotoxikus típuson gyógyszerallergia alakul ki.

3. III típusú allergiás reakció - Immunkomplex típusú - szövetkárosodás immunkomplexekkel - Arthus típus. A reakció az immunglobulinok, például a Jg M és a Jg G immunglobulinok által alkotott immun-komplexek képződésének következménye. Ez a fajta reakció nem kapcsolódik a sejtek antitestek rögzítéséhez. Az immun komplexek lokálisan és a véráramban alakulhatnak ki. A leggyakrabban érintett szövetek fejlett kapilláris hálózattal. A káros hatás a komplement aktiválásával, a lizoszómális enzimek felszabadításával, a peroxidáció kialakulásával és a kinin rendszer bevonásával valósul meg. Ez a típus vezet a szérum betegség, a kábítószer- és ételallergia, az auto-allergiás betegségek (rheumatoid arthritis) kialakulásában.

4. 4. típusú allergiás reakció, késleltetett típusú (celluláris túlérzékenység).

allergének (antigének) a T-limfocitákkal szemben érzékennyé válnak, és ezután az antitestek szerepet játszanak. Amikor az allergén újra belép a szervezetbe, a szenzitizált T-limfocitákkal kombinálódik. Ugyanakkor a celluláris immunitás közvetítői - a limfokinek (citokinek) megkülönböztethetők. Ezek okozzák a makrofágok és neutrofilek felhalmozódását az antigének forrásában. A citokin egy speciális típusa citotoxikus hatást fejt ki azon sejtekre, amelyeken az allergén rögzült.

A célsejtek megsemmisülnek, fagocitózis alakul ki, emelkedik az érpermeabilitás, akut gyulladás alakul ki. A reakció 24-28 órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki. Az allergének haptensek lehetnek, amelyek érintkezésbe kerülnek a gyógyszerekkel a műanyagok, a baktériumok, gombák, vírusok segítségével.

A sejt-típusú reakció az alapja a vírusos és bakteriális fertőzések (a tuberkulózis, szifilisz, lepra, brucellózis, tularemia, fertőző-allergiás hörgőasztma, az anti-tumor immunitás, allergiás kontakt stomatitis, ajakgyulladás).

4. típusú allergiás reakciók

A IV. Típusú túlérzékenységi reakciókban (Sejt-közvetített, késleltetett típusú) nem vesz részt az AT, és a T-sejtek, kölcsönhatásba lépnek a megfelelő Ar (érzékenyített T-sejtek), amelyek vonzzák a makrofágok a kandalló az allergiás gyulladás. Az Ar kötődését követően a szenzitizált T-sejtek vagy közvetlen citotoxikus hatást fejtenek ki a célsejteken, vagy citotoxikus hatásukat limfokinek közvetítik. A IV. Típusú reakciókra példák az allergiás kontakt dermatitisz, a tuberkulózis és a leprés tuberkulin vizsgálata, valamint az oltvány elutasítási reakciója.

A IV. Típusú túlérzékenységi reakciók patogenezise az ábrán látható.

A negyedik típusú allergiás reakciók okai

• A mikroorganizmusok összetevői (Kórokozói a tuberkulózis, lepra, brucellózis, pneumococcusok, streptococcusok), egy- és többsejtű paraziták, gombák, bélférgek, vírusok és vírust tartalmazó sejtek.
• Saját, de módosított (pl. kollagén) és idegen fehérjék (beleértve a parenterális beadási vakcinákban találhatóakat).
• haptének: például gyógyszerek (penicillin, novokain), szerves kis molekulájú vegyületek (dinitro-klo-rinol).

A negyedik típusú allergiás reakciók szenzitizációjának szakasza

• Van antigénfüggő differenciálás T-sejtek, nevezetesen a CD4 + helper T 2 (T-effektor késleltetett túlérzékenységi reakciók) és a CD8 + citotoxikus T-limfociták (killer T-sejtek). Ezek a szenzitizált T-sejtek a szervezet belső környezetében keringenek, és ellátják a felügyeleti funkciót. A limfociták egy része évek óta a szervezetben van, és tárolja az Ag emlékét.
• Az immunkompetens sejtek ismételt expozíciója Ar (allergén) hatására számos különböző T-limfocita blasttranszformáció, proliferáció és érés keletkezik, de leginkább T-gyilkosok. Ők, a fagocitákkal együtt felfedezik és elpusztítják az idegen Art, és a hordozóját is.

A negyedik típusú allergiás reakciók pathobiochemiás fázisa

• Szenzitizált T-gyilkosok megsemmisítik a külföldi antigén szerkezetet, és közvetlenül hatnak rá.
• T-gyilkosok és mononukleáris sejtek a lymphocyták és a fagociták működését szabályozó allergia allergiás reakciózónában mediáló szekretálódnak és szekretálnak, valamint megakadályozzák az aktivitást és elpusztítják a célsejteket.

A IV típusú allergiás reakciók közepén számos jelentős változás van.
- A célsejtek károsítása, megsemmisítése és megszüntetése (vírusokkal, baktériumokkal, gombákkal, protozoával stb. fertőzöttek).
- Változatlan sejtek megváltoztatása, megsemmisítése és eltávolítása és a nemcelluláris szövetelemeket. Ennek az az oka, hogy sok BAS-nak megváltozó hatása antigén-független (nem specifikus) és a normál sejtekre terjed.
- Gyulladásos reakció kialakulása. Az allergiás gyulladásban főleg mononukleáris sejtek: lympho- és monocyták, valamint makrofágok összpontosítanak. Gyakran ezek és más sejtek (granulociták, elhízott) a kis vénák és venulák köré halmozódnak fel, és perivaszkuiáris mandzsettákat alkotnak.
- Lymphocytákból származó granulomák képződése, mononukleáris fagociták, epithelioid és óriás sejtek, fibroblasztok és rostszerkezetek. A granulomák jellemzőek a IV típusú allergiás reakciókra. Ezt a típusú gyulladást granulomatózusnak nevezik (különösen tuberkulin, brucellin és hasonló reakciók esetén).
- A mikrohemo- vagy limfocirkuláció rendellenességei a capillarotrophiás elégtelenség, a dystrophia és a szöveti nekrózis kialakulásával.

A negyedik típusú allergiás reakciók klinikai tünetei

Klinikailag a fent leírt változatok különböző módon manifesztálódnak. A leggyakoribb reakciók fertőző allergiásnak nyilvánul (Tuberculin, brutsellinovaya, salmonelloznaya), mint diffúz glomerulonefritisz (a fertőző-allergiás Genesis), kontakt allergiák - dermatitisz, konjunktivitisz.

MedGlav.com

Orvosi Betegségek Directory

Főmenü

A késleltetett típusú allergiás reakció (IV. Típus).

A Lassú típus allergiás reakciója (IV. Típus).

Ez a kifejezés olyan allergiás reakciók csoportjára utal, amelyek szenzitizált állatokban és emberekben 24-48 órával alakulnak ki allergiás expozíció után. Az ilyen reakció tipikus példája a tuberkulin pozitív bőrreakciója antigénekre érzékeny tuberkulózis mycobacteriumokban.
Megállapítást nyert, hogy előfordulásuk mechanizmusában a fő szerepet a fényérzékeny lymphocyták az allergén számára.

Szinonimák:

• A késleltetett típusú (HRT) túlérzékenysége;
• Celluláris túlérzékenység - az antitestek szerepét úgynevezett szenzitizált limfocitákkal végzik;
• Sejt által közvetített allergia;
• Tuberkulin-típus - ez a szinonimája nem teljesen megfelelő, mivel csak a késleltetett típusú allergiás reakciók egyike;
• Bakteriális túlérzékenység - szinonimája alapvetően helytelen, hiszen a bakteriális túlérzékenység középpontjában mind a négyféle allergiás kémiai mechanizmus hazudhat.

A késleltetett típusú allergiás reakció mechanizmusa alapvetően hasonló a sejtes immunitás mechanizmusához, és ezek közötti különbségek a beépítés végső szakaszában kiderülnek.
Ha ennek a mechanizmusnak a bevitele nem okoz szövetkárosodást, azt mondják a sejtes immunitásról.
Ha szöveti károsodás alakul ki, ezt a mechanizmust a következőképpen is nevezik egy késleltetett típusú allergiás reakció.

A késleltetett típusú allergiás reakció általános mechanizmusa.

Válaszul az allergén, az ún szenzitizált limfociták.
A limfociták T-populációjához tartoznak, és sejtmembránjukban vannak olyan szerkezetek, amelyek antitestekként szolgálnak, amelyek képesek kötődni a megfelelő antigénhez. Ha újra allergiába kerül, akkor a szenzitizált limfocitákkal kombinálódik. Ez számos morfológiai, biokémiai és funkcionális változást eredményez a limfocitákban. Robbanás és proliferáció formájában nyilvánulnak meg, fokozzák a DNS, az RNS és a fehérjék szintézisét, valamint a különböző limfocin-mediátorok kiválasztását.

Ha az allergén vagy immun komplex nem szűnik meg, a granulomák elkezdenek körülötte körülötte kialakulni, aminek segítségével az allergén a környező szövetekből határolódik. A granulomák összetétele különböző mezenhimális sejteket, makrofágokat, epithelioid sejteket, fibroblasztokat, limfocitákat tartalmazhat. Általában nekrózis alakul ki a granuloma közepén, majd kötőszövet és szkleroterápia képződik.

Immunológiai állapot.

Ugyanaz a mechanizmus alkalmazható komplex allergének képződésére, például kontakt dermatitis esetén, amely akkor fordul elő, amikor a bőr különböző gyógyászati, ipari és egyéb allergiákat érint.

A kóros állapot.

A limfokinek izolálása a limfociták genotípusától, az antigén típusától és koncentrációjától és egyéb körülményektől függ. A felülúszó vizsgálatát célsejteken végezzük. Egyes lymphokinek izolálása megfelel a késleltetett típusú allergiás reakciók súlyosságának.

A limfokinek különböző besorolásai vannak.
A leggyakrabban vizsgált limfokinek a következők.

Az a tényező, amely elnyomja a makrofágok migrációját, - MIF vagy MIF (migrációt gátló faktor) - hozzájárul a felhalmozódása a makrofágok allergiás változásokat, és esetleg megnöveli aktivitásukat és a fagocitózis. Ezenkívül részt vesz a granulomák kialakulásában a fertőző allergiás betegségekben és fokozza a makrofágok bizonyos típusú baktériumok elpusztítását.

Interleukinok (IL).
Az IL-1-et stimulált makrofágok alkotják, és T-segítőre (Tx) hatnak. Ezek közül a Tx-1 befolyása alatt IL-2-t termel. Ez a faktor (T-sejt növekedési faktor) aktiválja és támogatja az antigén-stimulált T-sejtek proliferációját, szabályozza az interferon bioszintézisét T-sejtekkel.
Az IL-3 T-limfocitákból képződik, és az éretlen limfociták és néhány más sejtek proliferációját és differenciálódását okozza. A Tx-2 IL-4-et és IL-5-öt termel. Az IL-4 fokozza az IgE képződését és az alacsony affinitású receptorok expresszióját az IgE esetében, és az IL-5 fokozza az IgA termelését és az eozinofilok növekedését.

Chemotaktikus tényezők.
Azonosított többféle ezeket a tényezőket, amelyek mindegyike okoz megfelelő, CHIPS leukociták - makrofág, neutrofil, eozinofil, és bazofil granulociták. Az utolsó limfokin szerepet játszik a bőr basophil túlérzékenységének kialakulásában.

limfotoxint károsíthatja vagy megsemmisítheti a különböző célsejteket.
A szervezetben károsíthatják azokat a sejteket, amelyek a limfotoxinok kialakulásának helyén vannak. Ez a károsodás mechanizmusa nem specifikus. A limfotoxinok számos típusát izolálták a humán perifériás vér T-limfociták gazdag kultúrájából. Magas koncentrációban károsíthatja a legkülönbözőbb célsejteket, kis aktivitásuk pedig a sejtek típusától függ.

interferon a limfociták egy specifikus allergén (az úgynevezett immun- vagy y-interferon) és nem specifikus mitogének (PHA) hatására szekretálják. Fajspecifikus. Van moduláló hatása az immunválasz sejtes és humorális mechanizmusaira.

Átutalási tényező a szenzitizált tengerimalacok és az emberek limfocitáinak dializátumjáról izolálják. Intakt tengerimalacoknak vagy embernek való beadás esetén "immunológiai memóriát" közvetít a szenzibilizáló antigénről, és érzékeli a szervezetet erre az antigénre.

A limfokinek mellett a káros hatások Lizoszomális enzimek, szabadul fel a fagocitózis és a sejtpusztítás során. Bizonyos mértékű aktiválást is megfigyelnek Kallikrein-kinin rendszer, és a kineinek a károsodásban való részvétele.

Kórélettani szakasz.

A késleltetett típusú allergiás reakcióval a káros hatás többféleképpen alakulhat ki. A főbbek a következők.

1. A szenzitizált T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejteken, amelyek különböző okokból szereztek be autoallergén tulajdonságokat.
A citotoxikus hatás több lépcsőben halad át.

• Az első szakaszban - a felismerés során - a szenzitizált limfocita a megfelelő allergént detektálja a sejten. Ezáltal és a célsejt hisztokompatibilitási antigénjein keresztül létrejön a limfocita kontaktus a sejtekkel.
• A második szakaszban - a halálos sokk szakaszaiban - a citotoxikus hatás indukciója következik be, amely alatt a szenzitizált limfocita káros hatással van a célsejtre;
• A harmadik szakasz a célsejt lízise. Ebben a szakaszban kialakul a buborék duzzanat a membránok és a kialakulása a rögzített keretet és a későbbi bomlás. A mitokondriumok duzzadása, a sejtmag pycnosisza egyszerre figyelhető meg.

2. A limfotoxin által közvetített T-limfociták citotoxikus hatása.
A limfotoxinok hatása nemspecifikus, és nem csak azok a sejtek, amelyek kialakulását okozták, hanem megépített zónában lévő ép sejteket is károsíthatják. A sejt elpusztítása a membránok limfotoxinjának károsodásával kezdődik.

3. A lizoszómális enzimek fagocitózisának elkülönítése, káros szöveti struktúrák. Ezeket az enzimeket elsősorban makrofágok jellemzik.

A késleltetett típusú allergiás reakciók szerves része gyulladás, amely a pathokémiai szakasz mediátoraihoz kapcsolódik az immunreakcióhoz. Mint az immunkomplex típusú allergiás reakciókhoz, védőmechanizmusként is kapcsolódik, ami segít az allergének rögzítésében, megsemmisítésében és megszüntetésében. Azonban a gyulladás is szerepet játszik azokban a szervekben jelentkező károsodásban és károsodásban, ahol fejlődik, és a legfontosabb patogenetikai szerepet játszik a fertőző allergiás (autoimmun) és néhány más betegség kialakulásában.

A IV. Típusú reakciókban, szemben a III. Típusú gyulladással, makrofágok, limfociták és csak kisszámú neutrofil leukociták dominálnak a fókusz sejtjei között.

A késleltetett típusú allergiás reakciók a fertőző-allergiás formák egyes klinikai és patogenetikai változatainak kialakulását jelentik bronchiális asztma, nátha, auto-allergiás betegségek (az idegrendszer demyelinizáló betegségei, bizonyos típusú bronchiális asztma, az endokrin mirigyek sérülései stb.). Vezető szerepet játszanak a fertőző-allergiás betegségek kialakulásában (tuberkulózis, lepra, brucellózis, szifilisz stb.), a transzplantáció elutasítása.

Az allergiás reakciók típusai:

urticaria

Az urticaria olyan bőrkiütés, melynek fő eleme a buborékfólia. a bőr ödémájának egyértelműen korlátozott területe. Bliszter színe piros, átmérő - néhány millimétertől több centiméterig.

Az urticaria a bronchiális asztma és a gyógyszer allergia következtében az allergiás megbetegedések szerkezetében harmadik helyet foglal el. A lakosság 15-25% -a élettartama alatt legalább egyszer megelõzi a csalánkiütést vagy a Quinckepet.

A betegség besorolása

Az orvosok megkülönböztetik a betegség akut és krónikus formáit.

Akut urticaria - nagyon gyorsan fejlődik, szinte azonnal az allergénnel való érintkezés után. A klinikai megnyilvánulások kifejeződnek, ugyanakkor rövid életűek. Általában ez az űrlap több órás vagy több napos támadásként jelentkezik. A betegség enyhítése után a tünetek soha többé nem jelennek meg, feltéve, hogy a beteg nem kerül kapcsolatba az allergénnel.

Krónikus csalánkiütés - az ilyen betegség tünetei nem olyan súlyosak, mint az akut formában, de hetekig és hónapokig aggódnak a páciensektől a provokáló tényezőtől függően. A krónikus formában különbözõ változatok különböznek egymástól.

Ismétlődő - különböző okokból a betegség újra és újra megjelenik. Ugyanakkor nincs adat arra vonatkozóan, hogy mi okozza az adott allergén működését. Egyes szerzők hajlamosak azt hinni, hogy ez a forma nem önálló betegség, hanem egy másik patológia tünete.

Tartós papularis - a kiütés hosszú ideig fennáll, bár nem olyan határozott, mint az akut formában.

Fizikai urticaria - ezt a formát fizikai tényezők okozzák. A legfontosabb a hideg, mert különösen érzékeny embereknél a bőrkiütés és duzzanat nem csak a hideg évszakban, hanem éles hőmérsékleti cseppekben is megjelenik (néha elegendő egy pohár hideg italt fogyasztani).

A napi urtikária ("napernyő") olyan betegség egyik formája, amelyben a páciensek nem tudnak világos napokon elmenni. Gyakran előfordul, hogy a fény önmagában nem okoz kiütést és viszketést, de bizonyos kozmetikumok, személyes higiéniai termékek vagy bizonyos anyagok (porfíria) anyagcseréjének károsítása segít ebben.

Az angioödéma (angioedema) (Quincke) a csalánkiütés súlyos megnyilvánulása, amelyben minden olyan hely, ahol zsírszövet nagysága van. Súlyos esetekben halált okozhat. A tünetek súlyossága különbözteti meg ezt a patológiát a csalánkiütés egyéb formáitól, de fejlődésük mechanizmusa ugyanaz.

A "mesterséges csalánkiütés" olyan állapot, amelyben a bőrön lévő hólyagok enyhe fizikai hatás után is megjelennek (elegendő egy körmét tartani). A normális urticariás betegeknél a bőr nagyon érzékeny és könnyen reagál az ilyen jellegű hatásokra.

A csalánkiütés etiológiája

Az örökletes hajlam, amelyet atópiaként is neveznek, egyértelműen nyilvánvaló, amikor a beteg megkérdőjelezhető és a családtörténetet összegyűjtik. Genetikai szinten egy személy hajlamos lehet az allergiák kifejlődésére és manifesztálására urticaria formájában.

A szervezetbe táplálékkal vagy belélegzett levegővel belépő allergének (ezek az útvonalak az allergiák többségének felelnek meg). Az ilyen anyagok túlérzékenységi reakciót váltanak ki és csalánkiütést okozhatnak.

A focalis fertőzés minden rejtett fókusz, ahol a kórokozók létezhetnek, de klinikailag nem nyilvánulnak meg. Leggyakrabban a mikroorganizmusok a mandulákon (krónikus mandulagyulladás), a húgyhólyagban, a vesékben (krónikus pyelonephritis) fordulnak elő. Az anyagcseréjük termékei a csalánkiütést kiváltó tényezők.

A gyógyszerek - amint az első technikák (a mechanizmus, mint az allergiák), és a hosszú terápiás kezelés után is okozhatnak urticariát. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek és az egyéni fájdalomcsillapítók valószínűleg a szervezet fokozott érzékenységét okozhatják a csalánkiütéseket.

Helminthiases - a férgek létfontosságú tevékenységük során az anyagcserét minden anyagot a gazdaszervezet belseje (a számukra személy) választják ki. Ezek a termékek, a vérbe jutás miatt csalánkiütést okozhatnak, ami nagyon fontos a gyermekek számára.

Különböző fizikai tényezők - amint azt már említettük a besorolásban, akár hőmérséklet-különbség, akár napfény viszketést és bőrkiütést okozhat a szervezetben. Az ilyen betegek különösen kemények, mivel a hideg hőmérséklet és a napfény nem kerülhető el, feltéve, hogy aktívak maradnak.

Az emésztőrendszeri betegségek, a vesék és a máj - pszeudoallergikus urticariát okozhatnak.

A rovarcsípések külön kategória, mert az allergének ritkán lépnek be a szervezetbe a bőrön keresztül. Ugyanaz a méreg, amelyet a rovarok szelektálnak, a legerősebb irritáló, és a betegek bőrétől való erőszakos reakciót okozhatnak.

Terhesség - a nő teste ebben az időszakban nagyban változik. Lehetséges, hogy egy olyan termék, amely korábban kedvelt, allergen lehet és kiütéseket és viszketést okozhat.

Attól függően, hogy mi a betegség oka, a csalánkiütés kezelése radikálisan különbözik a hasonló tünetekkel rendelkező betegeknél.

IV típusú allergiás reakciók (T-sejtek által közvetített)

Ez a reaktivitási forma az evolúció késői fázisaiban képződött immunológiai reakciók és gyulladás alapján. Célja az allergén hatásának felismerése és korlátozása. A IV típusú túlérzékenységi alapját számos fertőző és allergiás betegségek, autoimmun betegségek, transzplantátum kilökődés (transzplantáció immunitás), kontakt bőrgyulladás (kontakt allergia), az anti-tumor immunitás. A legszembetűnőbb megnyilvánulása ez a tuberkulin reakció, amelyet a klinikai gyakorlatban, mint a Mantoux teszt. Viszonylag későn megnyilvánulása ez a reakció (legkorábban 6-8 órán át az injekció helyén bőrpír jelentkezik, erythema tovább emelkedik és eléri a virágzás után 24-48 órával az antigén beadása), és hagytuk, hogy ez egy késleltetett típusú túlérzékenység (DTH).

Az antigén stimuláció etikussága és jellemzői a HRT-ben

Antigének indukáló HRT lehetnek különböző eredetűek: mikrobák (például, kórokozói a tuberkulózis, brucellózis, szalmonellózis, diftéria, Streptococcus, Staphylococcus), vírusok, vaccinia, herpesz, a kanyaró, a gombák, a szöveti fehérjék (például kollagén), antigenikus polimereket aminosavak, kis molekulatömegű szerves vegyületek.

Szerint a kémiai természete az antigének, amelyek képesek HRT nagyobb valószínűséggel fehérjét soedineniyam.Belki okozó HRT, van egy kis molekulatömegű, és a „gyenge” immunogén tulajdonságokkal. Ezért nem képesek megfelelően stimulálni az antitestképződést. Ebben az esetben a HRT-re adott immunológiai válasz számos sajátossággal bír. A immunválasz nemcsak a haptén, mint ahogy az a reakciók azonnali típusú, hanem a hordozó fehérjéhez, és a specifitása az antigén expresszálódik HRT sokkal erősebb, mint az azonnali típusú reakciókat. Lehetővé teszi az antigén a HRT mindig ki kell mutatni antigén komplex, és a hordozó protein, és a reakciókat a közvetlen típusú ebben a szerepben lehet egy haptén.

A HRT képződését nem csak a minőség, hanem a szervezetbe belépő antigén mennyisége is befolyásolhatja. Általában kis mennyiségű antigén (mikrogramm) szükséges a HRT reprodukciójához.

A IV típusú allergiás reakció pathogenesis

Feltételesen, a HRT kialakulásában, mint az I., II., III. Típusú allergiás reakciókban, három időszak van.

I. Immunológiai állapot. A szervezetbe belépő antigén gyakran találkozik a makrofággal, és feldolgozza, majd feldolgozott formában továbbítják a T-limfociták-induktorok, amelynek a felszínén receptorok antigén. Induktor sejtek felismerik az antigént, majd alkalmazásával interleukinek (közvetítő anyagok által szekretált makrofágok és limfociták) proliferációjának kiváltására antigén-sejtek - az effektor T (killer T-sejtek) és a memória sejtek. Ez utóbbi fontos. A memóriacellák lehetővé teszik a gyors immunválasz kialakulását, amikor az antigén újra belép a szervezetbe.

A hormonpótló immunsejt-limfociták végrehajtása megragadja az antigént, nyilvánvalóan az alkalmazás helyén. A limfociták aktiválásának előfeltétele a T-sejt egyidejű kötődése mind az antigénhez, mind a fő hisztokompatibilitási komplexum (MHC) molekuláihoz. Az antigén és az MHC-termékek egyidejű "kettős felismerésének" köszönhetően a sejtproliferáció megkezdődik (lymphocyták transzformációja) és átalakulása érettől blasztokká.

II. Pathokémiai szakasz. Antigén stimuláció limfocita transzformációs kíséri, és egy további, a mediátorok felszabadulását HRT limfokinek. Minden mediátor esetében a célsejteken receptorokat észleltek. A közvetítők hatása nem specifikus (nincs szükség antigénre a hatásukhoz). A biológiai hatása limfokinek sokszínű.Ezek megváltoztatják a sejt mozgékonyságot, aktivált sejtek részt vesznek a gyulladás, elősegítik a szaporodását és érését sejtek, szabályozzák az együttműködés immunkompetens sejtek. Célsejtjei számukra, hogy szolgálja, mint a makrofágok és neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelő őssejtek, tumorsejtek, az oszteoklasztok, stb Minden limfokinek - fehérjék, legtöbbjük - a glikoproteinek..

A hatás függvényében a limfokinek két nagy csoportra oszthatók:

1) olyan tényezők, amelyek elnyomják a sejtek funkcionális aktivitását (a makrofágok vagy limfociták migrációját leíró tényező;

faktor agglutináló makrofágok; kemotaktikus faktorok; limfotoxinok);

2) olyan tényezők, amelyek fokozzák a sejtek funkcionális aktivitását (transzfer faktor, makrofágok vagy limfociták aktiváló faktorai, mitogén faktor stb.).

III. Kórélettani szakasz. Attól függ, hogy az etiológiai tényező és a szövet, ahol a kóros folyamat játszódik le. Lehetnek a bőrön, az ízületeken, a belső szervekben előforduló folyamatok. A gyulladásos infiltrátumban a mononukleáris sejtek (limfociták, monociták és makrofágok) dominálnak. Zavara a mikrokeringést a hangsúly a károk miatt a megnövekedett permeábilitása vérerek hatása alatt a természet a fehérje mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek, permeabilitás faktor), valamint az aktiválási véralvadás és a fibrin képződését amplifikáció. Az azonnali reakciókban az allergiás elváltozásokra jellemző, jelentős ödéma hiányában a hisztamin nagyon korlátozott szerepe van a HRT-ben.

A HRT-vel károsodás következhet be a következők miatt:

1) a szenzitizált T-limfociták közvetlen citotoxikus hatása az auto-allergén tulajdonságokkal rendelkező célsejteken (az oldható lymphotoxin és a komplementek nem vesznek részt ebben a folyamatban);

2) citotoxikus hatása limfotoxin (mivel az intézkedés a limfotoxin nem specifikus, nem lehet sérült, csak azok a sejtek, amelyek miatt annak kialakulását, hanem intakt sejtek az övezetben a formáció);

3) a szövetszerkezeteket károsító lizoszómális enzimek fagocitózisának felszabadulása (ezek az enzimek elsősorban makrofágokat szabadítanak fel).

A HRT szerves része a gyulladás, amely az endokémiai szakasz mediátoraihoz kötődik az immunreakcióhoz. Mint az immunkomplex típusú allergiás reakciókhoz, védőmechanizmusként is kapcsolódik, ami segít az allergének rögzítésében, megsemmisítésében és megszüntetésében. A gyulladás ugyanakkor szerepet játszik azokban a szervekben jelentkező károsodásban és károsodásban is, ahol fejlődik, és a legfontosabb patogenetikai szerepet játszik a fertőző-allergiás, autoimmun és néhány egyéb betegség kialakulásában.

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Az azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Az allergiás reakciók lépései. Egy lépésről-lépésre mechanizmus az allergiás reakciók kialakulására.

1. 4 típusú allergiás reakció (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlődés mechanizmusa szerint gyakori a 4 típusú allergiás reakció (túlérzékenység) azonosítása. Mindezek a típusú allergiás reakciók rendszerint csak ritkán találhatók tiszta formában, gyakrabban együttesen léteznek különböző kombinációkban, vagy az egyik típusú reakciótól a másik típusig terjednek.
Ebben az esetben az I., II. És III. Típusú vegyületeket antitestek okozzák, amelyekhez kapcsolódnak azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (HNT). Az azonos típusú reakciókat szenzitizált T-sejtek okozzák, és erre utalnak a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (HRT).

Figyeljen oda. Az allergia az immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a négyféle válasz túlérzékenységi reakciónak számít. Azonban csak az igazi kóros immunválaszokat értjük valódi allergiaként, amelyek az atópia mechanizmusán keresztül mennek keresztül, azaz. az I. típusú, valamint a II., III. és IV. típusú (citotoxikus, immunkomplex és celluláris) típusú autoimmun patológiák.

1. Az első típusú (I) atópiás, anafilaxiás vagy reaktív típusúak - az IgE osztályú antitestek okozzák. Amikor az allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felszínén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és felszabadulnak az allergiás lerakódott és újonnan képződött mediátorok, majd az allergiás reakció. Ilyen reakciók például - anafilaxiás sokk, Quincke ödéma, pollinózis, bronchiális asztma stb.
2. A második (II) típusú citotoxikus. Ebben a típusban az allergének a test saját sejtjeivé válnak, amelyek membránja megszerezte az auto-allergének tulajdonságait. Ez elsősorban akkor fordul elő, ha a kábítószerek, a bakteriális vagy a vírus hatása miatt károsodik, ami a sejtek változását és az immunrendszer antigének általi érzékelését eredményezi. Mindenesetre ezen típusú allergiák kialakulásához az antigénes szerkezeteknek meg kell szerezniük az autoantigének tulajdonságait. A citotoxikus típust IgG- vagy IgM-k okozzák, amelyek a test saját szöveteinek mutált sejtjein elhelyezkedő Ar ellen irányulnak. Az At és Ar kötése a sejtfelületen a komplement aktivációjához vezet, ami károsodást és sejtek pusztulását, a későbbi fagocitózist és eltávolítását eredményezi. Az eljárás magában foglalja a leukocitákat és a citotoxikus T-limfocitákat is. Az IgG-hez való kötődésben részt vesznek az antitestfüggő sejtes citotoxicitás kialakulásában. A citotoxikus típus az autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszerallergia, autoimmun tüdőgyulladás kialakulása.
3. A harmadik (III) típusú immunkomplex, amelyben a szervezet szövetei nagy molekulatömegű IgG- vagy IgM-t tartalmazó keringő immun-komplexek által károsodnak. így a III. típusú, valamint a II. reakcióknál a reakciókat IgG és IgM okozza. De a II. Típustól eltérően a III. Típusú allergiás reakciók antitestek kölcsönhatásba lépnek az oldható antigénekkel, ahelyett, hogy a sejtek a felszínen vannak. A kapott immunkomplexek állandóan kering a szervezetben, és rögzítve vannak a kapillárisok a különböző szövetekben, ahol a komplement rendszer aktiválása, ami a leukociták beáramlását, a hisztamin felszabadulás, a szerotonin, a lizoszomális enzimek, amelyek károsítják a endothelium a véredények és a szövetek, amelyekben egy immun komplex rögzített. Ez a típusú reakció szérumbetegség, ha bázikus, gyógyszer és élelmiszer-allergia, egyes autoimmun betegségek (SLE, rheumatoid arthritis, stb).
4. A negyedik (IV) típusú reakció késleltetett típusú túlérzékenység vagy sejt által közvetített túlérzékenység. A szenzitizált organizmusban lassabb típusú reakciók alakulnak ki 24-48 órával az allergén expozíciót követően. A IV. Típusú reakciókban az antitestek szerepe szenzitizált T-limfocitákon keresztül történik. Ar, Ar-érintkező specifikus receptorok a T-sejteken, növeli az összeg ennek limfociták populációjában, és aktiválásuk a mediátorok a celluláris immunitás - gyulladásos citokinek. A citokinek okoznak felhalmozódása a makrofágok és más limfocitákat, bevonják őket a pusztítás folyamatát a magas vérnyomás, ami gyulladás lép fel. Klinikailag ez nyilvánul hyperergic gyulladás kialakulásával: sejtes beszűrődés alakul ki, amelynek alapja a sejt mononukleáris sejteket - limfociták és monociták. A sejt-típusú reakció az alapja a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitisz, a tuberkulózis, a gombás fertőzések, szifilisz és a lepra, brucellózis), bizonyos formái a fertőző-allergiás hörgőasztma, transzplantációs kilökődés és a tumor immunitást.

Az allergia típusai, hatásmechanizmus, klinikai tünetek

Az allergiás reakciók különböző tünetekkel jelentkeznek, és hatással lehetnek az emberi test egy és több rendszerére is.

Az allergia különböző formáit a túlérzékenység típusa és az allergének jellemzői magyarázzák.

Jelenleg 4 típusú allergiás reakció lép fel, amelyek mindegyike saját fejlesztési mechanizmussal rendelkezik, és bizonyos klinikai megnyilvánulásokban manifesztálódik.

Az emberi immunrendszer és az allergia, mi a kapcsolat?

Az emberi immunrendszer az egyik legfontosabb funkciót látja el - biztosítja a szervezet celluláris és makromolekuláris állandóságát, és megóvja az idegen élet bármely pillanatától.

Ezt a baktériumok, vírusok és parazitáló formák semlegesítésével vagy megsemmisítésével érik el, amelyek behatolnak a szervezetbe.

Az immunrendszer szervezetei is elpusztítják az atipikus sejteket, amelyek különböző kóros folyamatok eredményeképpen megjelennek a szervezetben.

Az emberi immunrendszer összetett szerkezetű, és a következőket tartalmazza:

• Külön szervek - a lép és a tímusz mirigy;
• Ostrovkov nyirokszövet, amely a test különböző részein található. A limfoid szövetek nyirokcsomókból, bélcsomókból, lymphoid pharyngeal gyűrűből állnak;
• Vér - limfociták és speciális fehérjemolekulák - antitestek sejtjei.

Minden immunitási kapcsolat elvégzi munkáját. A szervek és a sejtek egy része felismerte az antigéneket, mások emlékeznek a szerkezetükre, a harmadik pedig hozzájárul a külföldi struktúrák semlegesítéséhez szükséges antitestek termeléséhez.

Fiziológiailag bármilyen antigén a testben az első behatolás a szervezetben okoz az immunrendszer emlékszik annak szerkezete, elemzi, tárolja és antitesteket termel, amelyek tárolni hosszú ideig a vérplazmában.

A következő alkalommal, amikor az antigént szállítják, a felhalmozódott antitesteket gyorsan fertőtlenítik, ami megakadályozza a betegségek kialakulását.

Az antitestek mellett a T-limfociták is részt vesznek a szervezet immunválasztásában, felszabadítják az antigén tulajdonságait destruktív enzimeket.

Az allergiás reakció az immunrendszer antigénre adott válaszának típusából ered, de ez a reakció áthalad a fejlődés patológiás útján.

Az emberi testet szinte folyamatosan befolyásolja több száz különböző anyag. Belélegzik a légzőrendszeren és az emésztőrendszeren keresztül, a rész áthatol a bőrön.

A legtöbb ilyen anyagot az immunrendszer nem érzékeli, vagyis a születésük óta tűzálló.

Úgy tűnik, allergia fordul elő, ha egy vagy több anyaggal szembeni túlérzékenység fordul elő. Ez azzal a ténnyel jár, hogy az immunrendszer elkezdi az allergiás reakciók ciklusát.

Pontos válasz a mentelmi jog megváltoztatásának okairól, azaz az allergiák okairól, még nem érkezett meg. A szenzitizált emberek számának növekedése az elmúlt évtizedekben megfigyelhető volt.

Az allergológusok ezt a tényt tulajdonítják arra a tényre, hogy a modern ember gyakran találkozik új ingerekkel, amelyek többségét mesterséges módon kapják meg.

A szintetikus anyagok, színezékek, kozmetikumok és parfümök, gyógyszerek és táplálékkiegészítők, tartósítószerek, különböző ízfokozók minden idegen az immunrendszerhez, amelyhez óriási mennyiségű antigént állítanak elő.

Sok tudós allergiát okoz, mivel az emberi test túlterhelt.

Antigén telítési szervek az immunrendszer, természetes tulajdonságai a szerkezet egyes szervrendszerek, a krónikus betegségek és fertőző betegségek, stressz és bélféreg fertőzések provokátorok hibás működése az immunrendszert, amely lehet a fő oka a allergia.

A fenti allergia-fejlesztési mechanizmus csak exoallergeneket, azaz külső ingereket érinti. De vannak endoallergének is, vagyis a test belsejében keletkeznek.

Az emberben számos struktúra nem érintkezik a természettel és immunitással, ez biztosítja a normális működésüket. Példa erre a szemlencse.

De fertőző károsodás vagy trauma miatt a lencse természetes elkülönülése megszakadt, az immunrendszer az új objektumot idegenként érzékeli és reagál, reagenseket termel. Ez lendületet ad egyes betegségek kialakulásának.

Az endoallergéneket gyakran előállítják, amikor a fagondok, égések, sugárzás vagy fertőzés sejtszintű változása esetén a normál szövetek szerkezete megváltozik. A patológiásan megváltozott struktúra az idegenellenes immunitásgá válik, ami allergiát indít.

Minden allergiás reakciónak egyetlen fejlődési mechanizmusa van, amely több lépcsőből áll:

• IMMUNOLÓGIAI FOLYAMAT. Az antigénnek a szervezetbe történő első behatolása jellemzi, ennek hatására az immunrendszer elkezdi az antitesteket előállítani. Ezt a folyamatot szenzibilizációnak nevezik. Az antitestek egy bizonyos idő elteltével alakulnak ki, amely alatt az antigének már elhagyják a testet, ezért ha az ember először kapcsolatba lép az allergénnel, az allergiás reakció leggyakrabban nem alakul ki. De ez elkerülhetetlenül merül fel az antigének későbbi behatolásával. Az antitestek elkezdik támadni az antigéneket, ami antigén-antitest komplexek kialakulásához vezet.
• PATHOCHEMICAL STAGE. Az antigén-antitestkomplexek úgy kezdenek az úgynevezett hízósejteken, hogy károsítják a membránjukat. Az hízósejtek olyan granulákat tartalmaznak, amelyek az inaktív szakaszban gyulladásos mediátorok raktárai. Ezek közé tartozik a bradikinin, hisztamin, szerotonin és számos más. A hízósejtek károsodása gyulladásos mediátorok aktiválódásához vezet, ami ennek következtében az általános véráramba kerül.
• A PATHOPIOLÓGIAI STÉL a gyulladásos mediátorok szövetekre és szervekre gyakorolt ​​hatásának eredménye. Az allergia tünetei - a kapillárisok kibontakoznak, bőrkiütés alakul ki a szervezetben, sok nyálka és gyomorvák keletkeznek, duzzanat és hörgőgörcs keletkezik.

Az immunológiai és pathokémiai szakaszok között az időintervallum percekből és órákból, hónapokból és évekből állhat.

A kóros állapot gyorsan fejlődhet. Ebben az esetben az allergia minden megnyilvánulása drámai módon következik be.

Az allergiás reakciók osztályozása (Gell és Coombs szerint)

Az orvostudományban az allergiás reakciók négy típusba sorolását alkalmazzák. Közöttük különböznek a fejlődés mechanizmusában és a klinikai képben.

Hasonló minősítést fejlesztett ki Coombs, Gell 1964-ben.

1. Az első típus anafilaxiás vagy reaktív reakció;
2. A második típus a citolitikus reakció;
3. A harmadik típus - immunkomplex reakció;
4. A negyedik típus sejtközvetített reakció.

Az allergiás reakciók minden típusának saját fejlődési mechanizmusa és bizonyos klinikai megnyilvánulása van. Különböző típusú allergiák mind tiszta formában fordulnak elő, mindegyik változatban egymással kombinálva.

1. típusú allergiás reakció

Az első típusú allergiás reakció akkor fordul elő, amikor az E (IgE) és a G (IgG) elleni antitestek kölcsönhatásba lépnek az antigénekkel.

Az így létrejövő komplexek a hízósejtek membránjain és a bazofileken ülepednek, ami viszont a biológiailag aktív anyagok - a gyulladás mediátorai - felszabadulásához vezet.

A szervezetre gyakorolt ​​hatásuk az allergia klinikai megnyilvánulásainak oka.

Az első típusú anafilaxiás reakciók előfordulási ideje több percet vagy több órát vesz igénybe, miután az allergén behatolt a testbe.

Az 1-es típusú túlérzékenységi reakció fő összetevői az allergének (antigének), reaktívak, basophilok és hízósejtek.

Mindegyik összetevő teljesíti funkcióját az allergiás reakciók előfordulásában.

A legtöbb esetben növények, fehérjék, termékek, állati nyál-fehérje, gyógyszerek, különféle gombák spórái és számos más szerves anyag mikropartikulusok az anafilaxiás reakciók előidézésében játszanak szerepet.

Az elvégzett kutatások még nem engedték meg teljes mértékben meghatározni, hogy mely fizikai és kémiai tulajdonságok befolyásolják egy anyag allergén hatását.

De pontosan megállapítottuk, hogy gyakorlatilag minden allergén egybeesik az antigénekkel a 4 jellemzőkkel:

• antigenicitás;
• sajátosságait;
• immunogenitás;
• Valence.

A leghíresebb allergének vizsgálata lehetővé tette annak megértését, hogy mindegyike több allergén komponenssel rendelkező több antigénes rendszert képvisel.

Tehát a virágzó ambrosia virágporában háromféle komponens létezik:

• Az allergén tulajdonságokkal nem rendelkező frakció, de azzal a lehetőséggel, hogy aktiválják az antitestek termelését az IgE osztályból;
• Az allergiás jellemzőkkel rendelkező frakció és az ellenanyag aktiválódása IgE;
• Frakció antitestképződés indukálódásának és az immunválasz termékeire adott válasz nélkül.

Néhány allergén, mint a tojásfehérje, a testszérumtól függetlenül a legerősebb antigének, és néhány gyenge.

Az anyag antigenitása és immunogenitása nem befolyásolja allergenitásának mértékét.

Úgy gondolják, hogy egy irritáló allergén hatását több tényező határozza meg:

• Az allergén fizikai-kémiai eredete, azaz fehérje, poliszacharid vagy molekulatömeg.
• A szervezetet befolyásoló inger mennyisége (dózis).
• Az allergén bejutása a szervezetbe.
• Érzékenység a katabolizmusra.
• Adjuváns, vagyis az immunválasz fokozása, tulajdonságok.
• A test alkotmányos jellemzői.
• A szervezet immunreaktivitása és az immunoregulációs folyamatok fiziológiai képessége.

Megállapították, hogy az atópiás betegségek örökletesek. Az atópiára hajlamos egyéneknél kimutatták a vérben keringő IgE antitestek magas indikátorait, és nőtt az eozinofilok száma.

Az első típusú túlérzékenységért felelős antitestek az IgE és IgG4 osztályba tartoznak.

A reagonok klasszikus szerkezetűek, két hasonló polipeptid könnyű lánccal és két hasonló nehéz lánccal reprezentálják. A láncok diszulfid hidakkal kapcsolódnak egymáshoz.

Az egészséges emberek IgE-szintje a szérumban nem haladja meg a 0,4 mg / l-t. Az allergia kialakulásával jelentősen nőtt a szintjük.

Az IgE antitestek nagymértékben citofilek a bazofilek és hízósejtek számára.

Az IgE felezési ideje és utána a testből való kiválasztódása 2-3 nap, ha kötődik a bazofilekhez és a hízósejtekhez, akkor ez az idő több hétig tart.

Basophils és hízósejtek.

A basophilok a vérben keringő fehér sejtek 0,5% -1,0% -a. A bazofileket nagyszámú elektrondenzív granulátum jelenléte jellemzi, amelyben biológiailag aktív anyagokat tartalmaz.

Az hízósejtek szinte minden szerv és szövet szerkezeti egysége.

A hízósejtek legmagasabb koncentrációja a bőrben, az emésztőrendszer nyálkahártyáiban és a légzőrendszerben van, a vér és a nyirokerek körül.

A sejtek citoplazmájában a granulák biológiailag aktív anyagokkal rendelkeznek.

A bazofileket és a hízósejteket aktiválják, ha egy antitest-antigén komplex keletkezik. Ez viszont az allergiás reakciók összes tünetéért felelős gyulladás mediátorok felszabadulásához vezet.

Allergiás reakciók mediátorai.

A hízósejtekből kialakuló valamennyi mediátor elsődleges és másodlagos.

Az elsődlegesek a degranulálás előtt jönnek létre, és granulátumokká alakulnak. Az allergiák kialakulásában a legjelentősebb a hisztamin, neutrofil és eozinofilok kemotaxinjai, szerotonin, proteázok, heparin.

Másodlagos neurotranszmitterek alakulnak ki, miután a sejteket antigén aktivációnak vetették alá.

A másodlagos közvetítők:

• leukotriének;
• A thrombocyta aktivációjának tényezője;
• prosztaglandinok;
• bradikinin
• A citokinek.

A gyulladás szekunder és primer mediátorainak koncentrációja az anatómiai zónákban és szövetekben nem azonos.

Mindegyik közvetítő az allergiás reakciók kialakulásában jár el:

• A hisztamin és a szerotonin növeli az érfalak permeabilitását, csökkenti a simaizmot.
• A neutrofilek és eozinofilek kemotaxinjai stimulálják egymás termelését.
• A proteázok aktiválják a nyálkahártya termelését a hörgőfában, ami a bazális membrán degradációját okozza az erekben.
• A thrombocyta aktiváció faktora a vérlemezkék aggregációjához és degranulációjához vezet, fokozza a tüdőszövet simaizmainak összehúzódását.
• A prosztaglandinok növelik a tüdő izmainak összehúzódását, vérlemezke-adhéziót és értágulást okoznak.
• A leukotriének és a bradikininek növelik az erek falának áteresztő képességét és a tüdő izomzatának összehúzódását. Ezek a hatások sokkal hosszabb ideig tartanak a hisztaminnal és a szerotoninnal szemben.
• A citokinek szerepet játszanak a szisztémás anafilaxia kialakulásában, gyulladásos tünetek kialakulásához. Számos citokin támogatja a helyi szinten fellépő gyulladást.

Az anafilaxiás (reaktív) túlérzékenységi reakciók egy meglehetősen nagy allergiás csoport kialakulását okozzák:

Az első típusú allergiás reakciók jellemzőek a gyermekek számára.

A második típusú allergiás reakciók

Citotoxikus reakciók alakulnak ki az IgM vagy IgG kölcsönhatása során a sejtmembránon található antigénnel.

Ez a komplement rendszer aktiválódását, vagyis a szervezet immunválaszt váltja ki. Ez viszont változatlan sejtek membránjainak károsodásához vezet, ami pusztulást okoz - lízis.

A citológiai reakciók jellemzőek:

• Gyógyászati ​​allergia, a trombocitopénia, leukocitopénia, hemolítikus anaemia típus szerint.
• Az újszülött hemolitikus betegsége;
• Vérátültetési reakciók allergia típus szerint;
• Autoimmun pajzsmirigygyulladás;
• Nephrotoxikus nephritis.

A második típusú reakció diagnózisa az IgM és IgG1-3 szérumban található citotoxikus antitestek kimutatásán alapul.

A harmadik típusú allergiás reakciók

Az immunkomplex reakciókat az antigén (AG) és specifikus antitestek (AT) kölcsönhatása során képződő immun komplexek (IR) okozzák.

Az immun komplexek kialakulása fagocitákkal és az antigén eltávolításával jár.

Általában ez nagy immunmembránokkal történik, amelyek az AT-t meghaladó AT-vel rendelkeznek.

A kis méretű immunerősítő komplexek, amelyek az AH emelkedett szintjén képződnek, fagocitálnak gyengén és immunopatológiai folyamatokhoz vezetnek.

A felesleges antigén krónikus fertőzések esetén fordul elő, hosszabb ideig tartó, külső antigéneknek való kitettség esetén, amennyiben a szervezet állandó autoimmunizációt szenved.

Az immun komplexek által okozott reakció súlyossága függ ezeknek a komplexek számától és a szövetekben való lerakódás mértékétől.

Immun komplexeket lehet elhelyezni az edények falában, a vese glomerulus bazális membránjában, az artériás felületek szinoviális tasakban, az agyban.

A 3-as típusú túlérzékenységi reakció gyulladást és degeneratív-dystrophiás változásokat okoz az immunrendszerben érintett szövetekben.

A harmadik típusú allergiás reakció által okozott leggyakoribb betegségek:

• Rheumatoid arthritis;
• glomerulonephritis;
• Allergiás alveolitis;
• Többféle exudatív erythema;
• Egyes kábítószer-allergiák. Az ilyen típusú túlérzékenység leggyakoribb oka a szulfonamidok és a penicillin.

Immunokomplex reakciók kísérik agyhártyagyulladás, malária, hepatitis, helminthiázok kialakulását.

A 3-as típusú túlérzékenységi reakciók a fejlődésük több szakaszában haladnak keresztül.

Az immun komplexek kicsapódását követően a komplement rendszer kapcsolódik és aktiválódik.

Ennek a folyamatnak az eredménye az egyes anafil-toxinok képződése, ami az emésztősejtek degranulálódását okozza gyulladásos mediátorok felszabadulásával.

A hisztaminok és más biológiailag aktív anyagok növelik az érfalok permeabilitását, és elősegítik a polimorfonukleáris leukociták véráramból a szövetbe történő felszabadulását.

Az anaphylatoxinok hatására a neutrofilek az immun komplexek kicsapódásának helyén koncentrálódnak.

A neutrofilek és az immun komplexek kölcsönhatása az utóbbi aktiválódását és a polikationos fehérjék, a lizoszómális enzimek, a szuperoxid gyökök exoszkerációját eredményezi.

Mindezek az elemek helyi szövetkárosodáshoz vezetnek, és stimulálják a gyulladásos választ.

A sejtek elpusztításában és a szövetek lebontásában részt vesz a MAK-membrán-antagonizáló komplex, amely a komplement rendszer aktiválásakor keletkezik.

A harmadik típus allergiás reakcióinak teljes ciklusa a szövetek és szervek funkcionális és szerkezeti zavaraihoz vezet.

A negyedik típusú allergiás reakciók

A sejtközvetített reakciók az intracelluláris baktériumok, vírusok, gombák, protozoák, szöveti antigének, valamint számos vegyi és hatóanyag hatására válaszul keletkeznek.

A gyógyszerek és a vegyi anyagok a negyedik típusú allergiás reakciót okozzák, általában a makromolekulák és a testsejtek antigén módosításával, végül új antigenicitási tulajdonságokkal rendelkeznek, és célpontokká és allergiás reakciók induktorává válnak.

A sejt által közvetített reakciók normálisak - a szervezet fontos védő tulajdonságai, védi az embert a protozoák és mikrobák negatív hatásaitól, amelyek sejtekben vannak.

Az ilyen kórokozók elleni antitestek védelme nem működik, mivel nem rendelkezik sejtekbe való behatolással.

Az anyagcsere és a fagocitikus aktivitás növekedése, amely négyféle típusú reakcióban jelentkezik, az immunrendszer ilyen reakcióját okozó mikrobák elpusztításához vezet.

Azokban a helyzetekben, amikor a patogén formák semlegesítésének mechanizmusa nem produktív és a patogén továbbra is sejtekben marad, és állandó antigén stimulusként hat, a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók krónikussá válnak.

A 4. típusú allergiás reakció fő összetevője a T-limfociták és makrofágok.

A bőrt és egyéb szerveket bejutó vegyi anyag a bőr fehérje szerkezetéhez és az allergén tulajdonságokkal rendelkező makromolekulák kialakulásához vezet.

A további allergéneket makrofágok abszorbeálják, a T-limfociták aktiválódnak, és differenciálódásuk és proliferációjuk történik.

A szenzitizált T-limfociták ugyanazon allergénnel való ismételt érintkezése aktiválódását és stimulálják a citokinek és kemokinek termelését.

A hatásuk alatt a makrofágok koncentrálódnak, ahol az allergén található, és funkcionális képességüket és metabolikus aktivitását stimulálják.

A makrofágok a környező szövet oxigéngyökökbe, lítikus enzimekbe, nitrogén-oxidokba és számos biológiailag aktív anyagba termelnek és bocsátanak ki.

Mindezek az elemek negatívan befolyásolják a szöveteket és szerveket, gyulladást és helyi degeneratív-destruktív folyamatot okozva.

A 4-es típusú allergiás reakciók az allergén bevétele után 48-72 óráig klinikailag megjelennek.

Ebben az időszakban a T-limfociták aktiválódnak, makrofágok összegyűlnek az allergén felhalmozódás helyén, maguk az allergének aktiválódnak, és szöveti toxikus elemeket állítanak elő.

A sejt által közvetített reakciók meghatározzák az olyan betegségek kialakulását, mint:

• Kontakt dermatitis;
• Allergiás kötőhártya-gyulladás;
• Fertőző allergiás rhinitis és bronchiális asztma;
• brucellózis;
• tuberkulózis;
• A lepra.

Ez a típusú túlérzékenység akkor következik be, amikor a graftot a szervátültetés során elutasítják.

Fontos tudni: Mi az allergiás asztma és hogyan kezeljük ezt a betegséget?

Mi a késleltetett és azonnali allergia

Az allergiákat rendszerint megosztják azzal, hogy mennyi időbe telik annak kifejlesztése:

• Az azonnali típusú allergiás reakciókat a tünetek kialakulása jellemzi, majdnem az allergén érintkezés után.
• Az allergia késleltetett típusát a tünetek megjelenése legkorábban egy nappal az ingerrel való érintkezés után jellemzi.

A kétféle allergiaosztály elsősorban a hatékony kezelésre van szükség.

Az azonnali típusú allergia.

Ezeket a reakciókat az jellemzi, hogy az antitestek túlnyomórészt a test folyékony biológiai közegében keringenek. Az allergiás anyag ismételt expozícióját követő néhány percen belül allergia lép fel.

Az újratekintés után antigén-antitestkomplexek alakulnak ki a szervezetben.

Azonnali allergia az első, a második, részben a harmadik típusú allergiás reakciókra utal, amelyek a Gell és a Coombs osztályozásához kapcsolódnak.

A közvetlen típusú allergiás reakciók a fejlődés minden szakaszában, azaz immunológiai, pathokémiai és patofizikai folyamatokon mennek keresztül. Ők különböznek egymástól a gyors átmenettel.

Az első tünetek megjelenésétől az ingerrel való érintkezés pillanata 15 percről két vagy három órára változik. Néha ez az idő csak néhány másodpercet vesz igénybe.

Az allergia legközvetlenebb típusa:

• gyógyszereket;
• Növényi pollen;
• Élelmiszerek;
• Szintetikus anyagok;
• Háztartási kémiai eszközök;
• Belk az állatok nyálának.

Az azonnali fejlesztési típusú allergiák a következők:

• Anafilaxiás sokk;
• rhinoconjunctivitis;
• A bronchiális asztma tünete;
• csalánkiütés;
• Élelmiszer allergia;
• A Quincke ödémája.

Az anafilaxiás sokk és az angioödéma olyan körülményei, mint a gyógyszerek alkalmazása a fejlődésük első percében.

Használjon antihisztamint, súlyos esetekben, hormonokat és anti-sokk terápiát.

A késleltetett típusú allergiás reakciók.

A késleltetett típus túlérzékenysége a 4. típusú allergiás reakciókra jellemző.

Általában, két-három nappal azután fejlődik ki, hogy az allergén belép a szervezetbe.

Az antitestek nem vesznek részt a reakció kialakulásában. Az antigének megtámadják a szenzitizált limfocitákat, amelyek már kialakultak a szervezetben az antigén első behatolásával.

Minden gyulladásos folyamat a limfociták által felszabadított hatóanyagokat okozza.

Ennek eredményeként a fagocitikus reakció aktiválódik, a monociták és makrofágok kemotaxisa megtörténik, a makrofágok mozgása gátolódik, és a leukociták felgyülemlik a gyulladásos zónában.

Mindez nyilvánvaló gyulladásos reakcióhoz vezet, amelyet granulomák képződnek.

A késleltetett típusú allergiákat gyakran nevezik:

• Gombák spórái;
• Különböző baktériumok;
• Feltételesen patogén organizmusok - staphylococcusok és streptococcusok, toxoplazmózis, tuberkulózis és brucellózis kórokozói;
• Szérum vakcinák;
• Közeli anyagok egyszerű kémiai vegyületekkel;
• Krónikus gyulladásos patológiák.

A késleltetett típusú allergiás reakciókat specifikus kezelésre választjuk.

A betegség egy részét olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek célja a kötőszövet szisztémás patológiáinak enyhítése. Immunszuppresszánsokat is alkalmaznak.

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakciókban az azonnali típusú allergiák között különbségek vannak:

• Az azonnali megjelenése 15-20 perccel kezdődik, miután az inger érintkezésbe került egy érzékenyített szövetgel, és nem később, mint egy nap.
• Azonnali allergiás reakciók esetén az antitestek a vérben keringenek, miközben nem lassítják.
• Az azonnali típusú fejlődéssel járó reakciókban az egészséges szervezetre való túlérzékenység átadása a már beteg beteg szérumával együtt nem zárható ki. A késleltetett típusú válasz esetén túlérzékenység-átvitel is lehetséges, de a leukociták, a limfoid szervek és a váladéksejtek átvitelével történik.
• A késleltetett típusú reakciókban az allergén toxikus hatása a szövetszerkezetre történik, ami nem jellemző az azonnali típusú reakciókra.

A szervezet allergiás diagnózisának fő helyszíne a betegség, az allergiás anamnézis és az immunodiagnosztikai vizsgálatok megnyilvánulásainak klinikai képe.

A besorolt ​​allergológus az összes adat értékelésén alapuló kezelést választja. A késleltetett típusú reakciókban szenvedő betegek kezelésében más szűk szakemberek is részt vesznek.

következtetés

A típusokra jellemző allergiás reakciók felosztása lehetővé teszi, hogy kiválassza a megfelelő taktikát a betegek kezelésére. Pontosan állítsa be a válasz típusát csak megfelelő vérvizsgálat elvégzése után.

A pontos diagnózis létrehozásával járó késleltetés nem érdemes, mert az időben történő terápia megakadályozhatja a könnyen folyó allergiák átmenetet a nehezebbekhez.